Basedowa

oftalmopatię wewnątrzwydzielniczego (tarczycy oftalmopatia, oftalmopatia Gravesa, autoimmunizacyjne oftalmopatia) - procesem autoimmunologicznym, który występuje w określonej tkance uszkodzenie pozagałkowe, a towarzyszy wytrzeszczu i oftalmoplegii różnym nasileniu. Po raz pierwszy chorobę został opisany szczegółowo w 1776 K. Gravesa

Basedowa - problem zainteresowania klinicznej endokrynologii i okulistyce. Basedowa dotyka około 2% ogółu ludności, podczas gdy wśród kobiet choroba rozwija się 5-8 razy częściej niż mężczyźni. Dynamika Wiek charakteryzują dwa szczyty przejaw choroby oczu Gravesa-Basedowa - w 40-45 lat i 60-65 lat. Basedowa może również rozwijać się w dzieciństwie, częściej u dziewcząt pierwsze i drugiej dekadzie życia.

Przyczyny hormonalnego oftalmopatii

Basedowa występuje na tle podstawowych procesów autoimmunologicznych tarczycy. Objawy oka może pojawić się równocześnie z klinicznymi uszkodzenia tarczycy, lub poprzedzać go rozwijać w okresie długoterminowym (średnio 3-8 lata). Basedowa mogą towarzyszyć nadczynność tarczycy (60-90%), niedoczynność tarczycy (0,8-15%) autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (3,3%), stan eutyreozy (5,8-25%).

Czynniki, które powodują Basedowa, nie jest jeszcze do końca poznany. W roli wyzwalacze mogą działać infekcji dróg oddechowych, małych dawek promieniowania opalaniu, palenie, sole metali ciężkich, stresu, chorób autoimmunologicznych (cukrzyca itd.), do indukowania swoistej odpowiedzi odpornościowej. Stowarzyszenie oftalmopatii Endocrine zauważyć w niektórych antygenów HLA-System: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Miękkie formy hormonalnego oftalmopatii bardziej powszechne wśród młodych osób dorosłych, choroba charakteryzuje się dotkliwe dla osób starszych.

Zakłada się, że w wyniku spontanicznej mutacji limfocytów T, zaczynają wchodzić w interakcje z receptorami błon komórek mięśni oka i spowodować ich do konkretnych zmian. Autoimmunizacja limfocyty T i komórki docelowe towarzyszy uwolnienie cytokin (interleukina, czynnik martwicy nowotworów, interferon, transformujący czynnik wzrostu-B, czynnik wzrostu pochodzący z płytek czynnik wzrostu insulinopodobny 1), która indukuje proliferację fibroblastów, kolagenu i glikozaminoglikanów. Ten ostatni z kolei przyczynia się do wiązania wody, obrzęku i zwiększenia objętości pozagałkowe tkanki. Obrzęk i naciekanie tkanki orbitalnych ostatecznie zastąpione przez zwłóknienie, powodując wytrzeszcz staje się nieodwracalne.

Klasyfikacja Basedowa

W rozwoju Basedowa pojedyncze fazy wysięku, faza infiltracji zapalnej, która faza jest zastąpiona przez proliferację i zwłóknienia.

Z uwagi na ciężkość objawów ocznych trzy formy Basedowa: thyrotoxic zkzoftalm, obrzękowe wytrzeszcz i endokrynologiczne miopatia.

Thyrotoxic zkzoftalm znamienny drobnych prawdziwych lub fałszywych gałek ocznych wystającą górną powiekę wycofanie, pozostają w wieku podczas opuszczania oka drżenie powiekami, połysk niewydolność konwergencji do oczu.

Na obrzękowe wytrzeszcz znaczy w vystoyaniya eyeballs 25-30 mm, wyrażane dwustronnie okołooczodołowy obrzęki tkanek, podwójne widzenie, silnie ograniczające możliwość ruchu gałek ocznych. Dalsze Basedowa progresja towarzyszy pełnym oftalmoplegia, nesmykaniem szczeliny powiek, spojówek spojówek, owrzodzenie rogówki, stagnacja w dna, bóle w orbicie, zastój żylny. Przebieg kliniczny edematous wytrzeszczu izolowane kompensację fazową oraz subcompensation dekompensacji.

kiedy hormonalny miopatia jest słabość często bezpośrednimi mięśnie oka, co powoduje podwójne widzenie, niezdolność do wyczerpania oko na zewnątrz i ku górze, zez, odchylenie od gałki ocznej ku dołowi. Ze względu na przerost mięśni oka stopniowo zwiększa jego degeneracji kolagenu.

Wskazuje natężenie oftalmopatię endokrynną VG Baranov Klasyfikacja powszechnie używane w Rosji, według którego wydzielają Basedowa 3 stopnie.

Kryteria Basedowa 1 stopień to: niewypłakaną wytrzeszcz (15,9 mm), umiarkowanego obrzęk powieki. spojówek tkanki z nienaruszoną funkcję mięśni oka nie jest złamana.

Basedowa 2, znamienny tym umiarkowane wytrzeszcz stopnia (17,9 mm), znaczny obrzęk powiek, wyraźny obrzęk spojówki, okresowy odblaski.

Gdy Basedowa 3 stopnie wykazały wyraźne znaki wytrzeszcz (20,8 mm i więcej), odporne Podwójne charakter niemożliwość całkowitym zamknięciem powiek, zjawiska owrzodzenia rogówki zanik nerwu wzrokowego.

Objawy hormonalnego oftalmopatii

Wczesne objawy kliniczne hormonalnego oftalmopatii są przemijające uczucie „piasku”, ciśnienie w oczach, łzawienie lub suchość oczu, światłowstręt, zapalenie okostnej oczodołu. Aby dalej rozwijać wytrzeszcz, który początkowo jest asymetryczny lub jednostronne.

Na etapie szczegółowych objawów klinicznych objawów zwanych Basedowa postoyannymi- dodawane są do nich jest pojawienie się wyraźnego wzrostu gałek ocznych, wstrzyknięcie spojówki i twardówki, obrzęk powiek, podwójne widzenie, bóle głowy. Niemożność całkowitego zamknięcia wieku prowadzi do owrzodzenia rogówki, Rozwoju zapalenie spojówek i ciała rzęskowego. Zapalny naciek gruczołu łzowego pogarsza zespół suchego oka.

W przypadku ekspresji wytrzeszcz może wystąpić ugięcie nerwu wzrokowego, prowadząc do jej późniejszej atrofii. Wytrzeszcz w Basedowa psevdoekzoftalmom należy odróżnić od tych obserwowanych przy wysokich krótkowzroczność, cellulitis orbitalny (cellulitis orbitalny), Nowotworów (naczyniaki i mięsaka oczodołu oponiaki i wsp.).

Mobilność mechanicznych gałki ograniczenie prowadzi do wzrostu ciśnienia śródocznego i rozwój tzw psevdoglaukomy- rozwija się w niektórych przypadkach retinal vein occlusion. Zaangażowanie mięśni oka często towarzyszy rozwój zeza.

Rozpoznanie Basedowa

Algorytm diagnostyczny w Basedowa endokrynologa obejmuje badanie pacjenta i okulisty Przeprowadzanie złożonych procedur instrumentalnych i laboratoryjne.

Badania endokrynologicznych celu rafinacji funkcji tarczycy i obejmuje badanie hormony tarczycy (T4 i T3), przeciwciała dla tkanki tarczycy (Am Am ​​tyreoglobuliny i peroksydaza tarczycowa) posiadających tarczycy ultradźwięków. W przypadku guzków o średnicy większej niż 1 cm, pokazuje wykonanie biopsji.

Badanie okulistyczne w Basedowa ma na celu wyjaśnienie funkcji wzrokowych oraz wizualizacji struktur orbicie. Blok funkcyjny zawiera visometry, Perymetria, badania zbieżności, badania elektrofizjologiczne. Biometryczny badania oczu (exophthalmometer, pomiar kąta zeza) pozwalają określić wysokość i stopień odchylenia vystoyaniya gałki oczne.

Aby wykluczyć rozwoju neuropatia nerwu wzrokowego Badanie dna oka produkowane (oftalmoskopia) - do oceny struktur państwowych oka - biomikroskopiya- do wykrywania nadciśnienia ocznego wykonywane tonometrii. technikami obrazowania (tomografii komputerowej, rezonansu magnetycznego orbity) Basedowa różnicowania tkanek z nowotworów pozagałkowego.

Kiedy Basedowa jest niezwykle ważne dla układu odpornościowego badania pacjenta. Zmiany odporność komórkową i humoralną w Basedowa charakteryzują się zmniejszoną liczbę CD3 + limfocytów T, przy czym stosunek zmiany komórek CD3 + i limfocytów, zmniejszenie ilości komórek CD8 + T-cynpeccopov- wzrost stężenia IgG przeciwciała przeciwjądrowe antitel- zwiększone miana Ab TG TPO AMAb (mięśnie oczne) drugi antygen koloidalną. Według zeznań wykonano biopsję mięśni dotkniętych extraocular.

Leczenie endokrynologiczne oftalmopatii

Zasady postępowania ustala oftalmopatii etap wydzielania wewnętrznego, stopień czynności tarczycy i patologiczne zmiany konsystencji. Wszystkie opcje terapeutyczne skierowane są do osiągnięcia eutyreozy.

Patogenetyczne terapia immunosupresyjna Basedowa obejmują glukokortykoidy (prednizolonu) dostarczenie decongestant, działanie przeciwzapalne i immunosupresyjne. Kortykosteroidy stosuje się w środku i w postaci wstrzyknięcia pozagałkowe. Z groźbą utraty wzroku odbyło terapii impulsu z metyloprednizolonu orbitach radioterapii. Stosowanie glikokortykosteroidów jest przeciwwskazane u wrzód żołądka lub dwunastnica, zapalenie trzustki, zakrzepowe zapalenie żył, nadciśnienie, zaburzenia krzepnięcia, choroby psychiczne i raka. Metody, komplementarne leczenia immunosupresyjnego, służyć jako plazmaferezy, hemosorbtion, immunoadsorpcję, krioaferez.

W obecności zaburzeń tarczycy wykonanych tirostatikov jego korekty (w nadczynności tarczycy) i hormon tarczycy (tarczycy). Jeśli niemożliwe jest funkcja stabilizacji tarczycy może trzeba wykonać kolejny HRT tarczycy.

Objawowe leczenie Basedowa celu normalizacji procesów metabolicznych w tkankach i przewodnictwo nerwowo-mięśniowe. Do tych celów są przypisane aktovegina iniekcji, neostygmina, wkropleniu krople, maści i żele do układania, witaminy A i E i technik stosowanych w fizjoterapii do elektroforezy Basedowa Lydasum lub aloesu, region magnetycznego na orbitach.

Możliwe chirurgiczne leczenie endokrynologiczne oftalmopatii obejmuje trzy rodzaje chirurgii okulistycznej: dekompresji oczodołu operację mięśni oka, operacje na powiekach. Orbita dekompresji celu zwiększenia objętości orbity przedstawiono postępującą neuropatii nerwu wzrokowego, wyrażone wytrzeszcz, owrzodzenia rogówki, zapalenie gałki ocznej nadwichnięcia i wsp. sytuacjach. Orbita dekompresji (orbitotomiya) uzyskuje się przez wycięcie jednej lub więcej z jego ścian, pozagałkowe usunięcie tkanki.

Operacja na mięśnie oka są pokazane w rozwoju przetrwałego bolesnej podwójne widzenie, porażenną zeza, jeśli nie można „skorygować okulary pryzmatyczne.

Liposukcja to duża grupa różnych tworzyw sztucznych i funkcjonalnych interwencji, których wybór jest podyktowany przez który rozwinął naruszenie (odsunięcie, spastyczne skręt, lagophthalmos, gruczoł łzowy wypadanie, przepukliny z orbitalnym utraty tłuszczu i tak dalej.).

Prognoza Basedowa

W 1-2% przypadków podczas bardzo ciężkiej oftalmopatii hormonalnego, co prowadzi do poważnych powikłań lub śladowe zjawisk wizualnych. Terminowe interwencja medyczna może osiągnąć indukowanej remisji i uniknąć poważnych następstw choroby. Wynik leczenia 30% pacjentów służy jako poprawę kliniczną 60% - stabilizacja hormonalnego przepływu oftalmopatii, przy 10% - dalszy postęp choroby.