Przemijający atak niedokrwienny

Przejściowy atak niedokrwienny (TIA) - oddzielny rodzaj skoku, która zajmuje od około 15% swojej struktury. wraz z encefalopatia nadciśnieniowa zawarte w koncepcji TIA - przemijający atak niedokrwienny. Występuje najczęściej u osób starszych. W grupie wiekowej od 65 do 70 lat męskiej dominowały wśród przypadków, aw grupie od 75 do 80 lat - kobiety.

Główną różnicą od TIA udar niedokrwienny są krótkotrwałe zaburzenia przepływu krwi w mózgu i pełną odwracalność objawów miało miejsce. Jednakże, przemijający napad niedokrwienny znacznie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia udaru mózgu. Ostatnie notatki około jednej trzeciej pacjentów, którzy mieli TIA, a 20% tych przypadków występuje w 1. miesiącu po TIA, 42% - w 1. roku. Ryzyko udaru mózgu jest skorelowana z wiekiem, a częstość występowania TIA.

Przyczyny przemijających napadów niedokrwiennych

W połowie przypadków spowodowanych przemijający atak niedokrwienny miażdżyca. System zawiera, w tym miażdżycy naczyń mózgowych, śródmózgowego lub zewnątrzmózgowego (tętnic szyjnych i kręgowych). Powstałe tablice są często przyczyną niedrożność tętnicy szyjnej, zaburzeniami przepływu krwi w kręgach, i tętnic wewnątrzczaszkowych. Z drugiej strony, są one źródłem zatorów i zakrzepów krwi, które są przewożone w krwiobiegu i powodują niedrożność mniejszych naczyń mózgowych. Odpowiedzialne za około ćwierć TIA nadciśnienie tętnicze. W długo, prowadzi do powstawania nadciśnieniem mikroangiopatia. W niektórych przypadkach, TIA rozwija się jako powikłanie mózgowe kryzysu nadciśnieniowego. mózgowe miażdżycy i nadciśnienie czynniki odgrywają rolę vzaimousugublyayuschih.

Około 20% przemijający atak niedokrwienny jest konsekwencją kardiogennego choroby zakrzepowo-zatorowej. Powody, dla których ten ostatni może być inna patologii serca: niemiarowość (Migotanie przedsionków, migotanie przedsionków) zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, reumatyzm, Nabyte wady serca (wapnieniu zwężenie zastawki dwudzielnej, zwężenie zastawki aortalnej). Wrodzone wady serca (ASD, VSD, aortarctia itd.) są przyczyną TIA u dzieci.

Inne etiofaktory spowodować pozostałe 5% TIA. Co do zasady, działają one u młodych dorosłych. Czynniki te obejmują: angiopatii przeciwzapalne (Choroba Takayasu, choroba Behceta, zespół antyfosfolipidowy, choroba HortonaWrodzone nieprawidłowości) naczynia, tętnice wiązkę (urazowe spontaniczne), zespół Moya-Moya, zaburzenia hematologiczne cukrzyca, migrena, doustne środki antykoncepcyjne. Wspierać tworzenie warunków dla wystąpienia TIA mogą palenie, alkoholizm, otyłość, brak aktywności fizycznej.

Patogeneza niedokrwienia mózgu

W rozwoju niedokrwienia tkanek mózgu jest 4 stopnie. W pierwszym etapie następuje autoregulacji - rozszerzenie wyrównawczego mózgowych naczyń krwionośnych w odpowiedzi na obniżenie ciśnienia perfuzji mózgowej przepływu krwi, przy jednoczesnym wzroście objętości krwi, napełnianie naczynia mózgu. Drugi etap - oligemiya - dalszy spadek ciśnienia perfuzji nie mogą być kompensowane autoregulacyjnymi mechanizm i zmniejsza przepływ krwi w mózgu, ale poziom wymiany tlenu nie jest jeszcze cierpi. Trzeci etap - niedokrwienna penumbra - występuje przy dalszym obniżaniu ciśnienia perfuzji i charakteryzuje się zmniejszonym transferu tlenu, w wyniku niedotlenienia oraz dysfunkcją neuronów mózgowych. To odwracalne niedokrwienie.

Jeśli na etapie półcienia niedokrwiennego ma poprawa ukrwienia tkanek niedokrwiennym, najczęściej realizowany kosztem krążenia obocznego, niedotlenienie pogarsza rosnące zmiany hiperlipidemii w neuronach i niedokrwienie staje czwarty nieodwracalny etap - opracowanie udar niedokrwienny. Przejściowy atak niedokrwienny charakteryzuje pierwszych trzech etapów i późniejszego przywrócenia przepływu krwi do niedokrwionego obszaru. Dlatego towarzyszące objawy neurologiczne mają krótkoterminowy przejściowy.

klasyfikacja

Według ICD-10 przemijający atak niedokrwienny jest klasyfikowana w następujący sposób: kręgowo-podstawnej TIA basen (VBB), TIA w tętnicy szyjnej, stwardnienie i dwustronna TIA, transient zespół ślepota, TGA - przejściowa amnezja globalna, inne TIA TIA nieokreślony. Należy zauważyć, że niektóre z ekspertami w dziedzinie neurologii odnieść TGA skłonność do migren i innych - na przejawy padaczka.

Częstotliwości przejściowy atak niedokrwienia mózgu są rzadkie (nie więcej niż 2 razy w roku), średniej częstotliwości (w zakresie od 3 do 6 razy w roku) i często (co miesiąc lub częściej). W zależności od stopnia zaawansowania klinicznego emitują światło TIA trwa do 10 minut. TIA umiarkowanego trwa do kilku godzin i ciężkiego TIA rozciągających 12-24 godzin.

Objawy przemijających napadów niedokrwiennych

Ponieważ podstawą TIA klinice tymczasowych objawy neurologiczne występują, jest często w czasie konsultacji neurologa pacjenta miały miejsce wszelkie przejawy nie są już dostępne. Manifestacje TIA ustanowiony z mocą wsteczną przez kwestionowanie pacjenta. Przemijający atak niedokrwienny może wyglądać inaczej, zarówno objawy mózgowe i ogniskowej. Obraz kliniczny zależy od lokalizacji zaburzeń przepływu mózgowego.

Kręgowo-podstawnej TIA basen towarzyszy przejściowy przedsionkowy ataksja i zespół móżdżku. Pacjenci mówią, niestabilność chodzenia, niestabilność, zawroty głowy, niewyraźne mowy (ataxiophemia), Podwójne widzenie i innych zaburzeń wzroku, symetryczny lub jednostronne silnika i sensoryczną.

TIA w tętnicy szyjnej charakteryzuje się nagłym spadkiem widzenia lub całkowitej utraty wzroku w jednym oku, naruszenie silnika i sensorycznej funkcji jednej lub obu kończyn przeciwnej stronie. W tych kończyn może powodować drgawki.

Syndrom przemijającej ślepoty TIA występuje, gdy dopływ krwi do obszaru siatkówki tętnicy, rzęskowego lub tętnicy ocznej. Typowe krótkotrwałe (zazwyczaj kilka sekund), utrata wzroku w jednym oku częściej. Pacjenci sami opisują takie TIA, jako spontaniczne pojawienie się „klapy” lub „zasłony” rozebrany na dolnej lub górnej części oka. Czasami utrata wzroku stosuje się tylko do górnej lub dolnej części pola widzenia. Z reguły tego typu TIA ma skłonność do stereotypowego powtarzania. Jednak nie może być zróżnicowanie zaburzeń wizualnych zespołu. W niektórych przypadkach, przemijająca ślepota połączeniu z niedowład połowiczy i gemigipesteziey kończyn zabezpieczeń, wskazując, że TIA w tętnicy szyjnej.

Przejściowa amnezja globalna - nagła utrata pamięci krótkoterminowej zachowując wspomnienia z przeszłości. Towarzyszy zamieszanie, skłonność do powtarzania pytań poprosił, niekompletnych orientację w środowisku. TGA często zachodzi pod wpływem czynników takich jak ból i szczepu psychoemocjonalnym. czas trwania amnezji odcinek wynosi od 20-30 minut, do kilku godzin, po czym zaznaczonym pamięci 100% odzysku. Napady TGA powtarzane nie więcej niż 1 raz na kilka lat.

Diagnoza przemijających napadów niedokrwiennych

Przemijający atak niedokrwienny jest diagnozowana po dokładnym przestudiowaniu danych anamnestyczny (r. H. ginekologiczny historii i rodzinnego), badania neurologicznego i badań dodatkowych. Do tych ostatnich należą: Analiza biochemiczna krwi wymagającej oznaczania poziomu glukozy i cholesterolu, koagulacja, EKG, ultradźwiękowego lub skanowania dwustronnego naczyń, tomografii komputerowej lub MRI.

EKG w razie potrzeby uzupełniony echokardiografii późniejszej konsultacji kardiologa. Dupleksu skanowania i UZDG zewnątrzczaszkowych naczynia są bardziej przydatne w diagnostyce wyrażone okluzja kręgów szyjnych i tętnic. W razie potrzeby diagnozowania łagodnego okluzji i określania stopnia zwężenia angiografii mózgowej jest wykonywana, a lepiej - MRI naczyń mózgowych.

CT mózgu w pierwszym etapie diagnostycznym eliminuje innych patologii mózgu (krwiak podtwardówkowy, guzy wewnątrzmózgowe, AVM lub tętniaka naczyń mózgowych) - do przeprowadzenia wczesne wykrycie udaru niedokrwiennego mózgu, która występuje u około 20% początkowo zakłada TIA w tętnicy szyjnej. Największą czułość w obrazowaniu mózgu niedokrwienne uszkodzenie struktur fokusa ma MRI mózgu. Strefy niedokrwienie są określone w TIA czwartych przypadków, najczęściej po wielokrotnym ataki niedokrwienne.

Mózg PET może jednocześnie odbierać dane i metabolizm i przepływ krwi w mózgu, co sprawia, że ​​jest to możliwe do określenia stopnia niedokrwienia, ujawniają oznaki reperfuzji. W niektórych przypadkach, dalsze badania określony potencjały wywołane (EP). W ten sposób wizualne EP zbadano w zespole przejściowej ślepoty somatosensorycznych EP - przejściowo niedowład.

Leczenie przemijających napadów niedokrwiennych

Terapia ma TIA Bańki proces niedokrwienny i wczesne przywrócenie normalnego dopływu krwi i metabolizmu mózgowego części niedokrwiennym. Często wykonywany w warunkach ambulatoryjnych, chociaż biorąc pod uwagę ryzyko wystąpienia udaru mózgu w pierwszym miesiącu po TIA, niektórzy specjaliści poczuć uzasadnione u pacjentów szpitalnych.

Pierwszy priorytet terapii farmakologicznej jest przywrócenie przepływu krwi. Możliwości wykorzystania w tym celu bezpośrednie antykoagulanty (Fraksiparina, heparyna) jest omawiana w rodzaju ryzyka powikłań krwotocznych. Korzystne są przeciwpłytkowe terapii tiklid, aspiryna lub Plavix dipiridomolom. Przemijający atak niedokrwienny pochodzenie zatorem jest wskazaniem do antykoagulantów: sinkumara, pelentan, finilina. Aby poprawić krwi realogii stosowane Hemodylucja - wlewu 10% roztwór glukozy, reopoliglyukina reoglyumana. Ważnym punktem jest normalizacji ciśnienia tętniczego krwi u pacjentów z nadciśnieniem. W tym celu przyporządkowane różne przeciwnadciśnieniowe (nifedypina, enalapril, atenolol, Capoten diuretyki). Układ TIA leczenia obejmują również leki poprawiające krążenie mózgowe: instenon, Sermion, Cavintonum, stugeron.

Drugim zadaniem TIA terapia - zapobieganie śmierci neuronów z powodu zaburzeń metabolicznych. Jest to rozwiązano za pomocą terapii neurometabolicznych. Można zastosować różne środki neuroprotekcyjne i metabolity: cerebrolysin diavitol, Encephabol, nootropil, emoksipin, ANTIOXICAPS mexidol, aplegin, semaks. Trzecim składnikiem do leczenia TIA - leczenie objawowe. Podczas wymiotów jest przypisany torekan lub Reglan, z intensywnym bólem głowy - analgin, diklofenak, ortofen, z zagrożeniem obrzęku mózgu - gliceryna, mannitol, lasix.

Efekt fizjoterapii TIA zawiera oksigenobaroterapiyu elektryczne, elektroforezy, DDT, SMC, terapia mikrofalowa, tarczowe, masażu, spa wodą (iglastych, radon, Pearl).

profilaktyka

Zdarzenia są skierowane zarówno do zapobiegania ponownemu TIA oraz w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia udaru mózgu. Należą do nich korekty istniejących czynników ryzyka dla pacjenta TIA: zaprzestanie palenia tytoniu i nadużywania alkoholu i normalizację liczby kontroli ciśnienia tętniczego, dietę o niskiej zawartości tłuszczu, zakaz antykoncepcji doustnej terapii chorób serca (arytmii, choroby zastawek, CHD). Profilaktyczne leczenie zapewnia długotrwałą (ponad jeden rok) terapii przeciwpłytkowej według świadectwa - przyjmowanie leków obniżających poziom lipidów (Mevacor, Simgal, pravahola).

Dla zapobiegania obejmuje również zabiegi chirurgiczne w celu wyeliminowania patologii naczyń mózgowych. Tam gdzie wskazano prowadzi tętnicy szyjnej, bardzo mikroshuntirovanie wewnątrzczaszkowe, stent albo proteza kręgów szyjnych i tętnic.