Niedrożność tętnic szyjnych

Współczesne badania w dziedzinie neurologii wykazały, że większość chorych z niedokrwieniem mózgu, zewnątrzczaszkowych zdumieni (zewnątrzczaszkowych) Jednostki statki dostarczanie do mózgu. Wewnątrzczaszkowe wykrywane (wewnątrzczaszkowe) naczynia zmienia się 4 razy mniej. Zatem zamknięcie tętnicy szyjnej około 56% przypadków z niedokrwieniem mózgu i powoduje, że do 30% udarów.

Niedrożność tętnic szyjnych może być częściowego charakteru, kiedy jest zwężenie światła naczynia. Określenie „zwężenie” jest coraz częściej stosowane w takich przypadkach. Pełna okluzja jest całkowita średnica wypełnianie tętnicy u pacjentów z ostrym często prowadzi do rozwoju udar niedokrwienny, aw niektórych przypadkach - do nagłego zgonu.

anatomia tętnic szyjnych System

W lewej tętnicy szyjnej wspólnej (CCA) zaczyna się od łuku aorty, a prawy - od pnia ramienno. Zarówno wznoszą się pionowo i znajduje się na szyjce w przedniej części poprzecznych kręgów szyjnych. Na poziomie chrząstki tarczycy OSA każda jest podzielona na wewnętrzną (ICA) i zewnętrzny (ETO) tętnicy szyjnej. HCA jest odpowiedzialny za dopływ krwi do tkanek twarzy i głowy, estrakranialnyh innych struktur i części opony twardej. BCA za pomocą kanału w kości czaszki czasowego w przejściach wnęki oraz stanowi wewnątrzczaszkowe przepływu krwi. Odżywia przysadkę mózgową czołowej i ciemieniowej, czasowe płatów tej samej strony mózgu. Od BCA odchodzi tętnicy ocznej, co daje dopływ krwi do różnych struktur gałki ocznej i oczodołu. W jamistej ICA stanowi gałąź zespolenia z NSA odgałęzienie rozciągające się do wewnętrznej powierzchni podstawy czaszki przez otwór klinowej kości. Przez tego zespolenia odbywa się krążenie oboczne w obturacji ICA.

Przyczyny niedrożności tętnic szyjnych

Najczęstszym czynnikiem etiologicznym z niedrożnością tętnic szyjnych na rzecz miażdżyca. Płytka miażdżycowa wewnątrz i na ściany naczyń, składający się z tłuszczu, cholesterolu, komórek krwi (głównie płytek). Wraz ze wzrostem miażdżycowej może spowodować całkowite zamknięcie tętnicy szyjnej. Na powierzchni płytki może być wykonane z skrzepliny, która porusza się wraz z przepływem krwi w dół do krwiobiegu i powodować zakrzepica naczyń mózgowych. Z niepełnego zamknięcia oderwać się od ściany naczynia, taki może płytki. Potem odwraca się do zatoru, który może prowadzić do zatoru naczyń mózgowych o mniejszym kalibrze.

Wypełnianie tętnic szyjnych i może powodować inne procesy patologiczne naczyń, takich jak dysplazja fibromyshechnoy choroba Hortona, tętnic Takayasu, Choroba Moya-Moya. Urazowe okluzji tętnic szyjnych spowodowane TBI i ze względu na powstawanie subintimal krwiak. Przy okazji etiofaktoram obejmują stany nadkrzepliwości (płytek krwi, anemia sierpowata, zespół antyfosfolipidowy) Homocystynuria, kardiogenny zator (gdy zawór kupiony i wrodzone wady serca, bakteryjne zapalenie wsierdzia, zawał mięśnia sercowego, migotanie przedsionków do tworzenia skrzepów) nowotworów.

Przyczyniając zwężeń i niedrożności tętnic szyjnych czynniki: dane anatomii naczyń (niedorozwój, krętość, plątania) cukrzyca, palenie, Niezdrowa dieta z wysoką zawartością tłuszczu zwierzęcego w diecie, otyłość i tak dalej.

Objawy okluzji tętnicy szyjnej

Kliniki obturacji tętnicy szyjnej w zależności od lokalizacji uszkodzenia, szybkość okluzji (nagle lub stopniowo) i stopień zabezpieczenia naczyniowych, zapewniając alternatywne ukrwienie tych samych obszarach mózgu. Ze stopniowym rozwojem okluzji następuje przegrupowanie dopływu krwi ze względu na krążenie oboczne i pewnych komórkach mózgu dostosowanie do warunków panujących (zaopatrzenie w substancje odżywcze i tlen) - tworzą Clinic chroniczne niedokrwienie mózgu. Dwustronna przeszkoda jest cięższy i gorszym rokowaniem. Nagła niedrożność tętnic szyjnych zazwyczaj powoduje udar niedokrwienny.

W większości przypadków, niedrożność tętnic szyjnych manifestach przemijający atak niedokrwienny (TIA) - przemijające zaburzenie krążenia mózgowego, którego czas trwania zależy przede wszystkim od stopnia zabezpieczeń naczyń mózgowych strefie wpływu. Najczęstsze objawy TIA w szyjną są mono- lub niedowład i zaburzenia czucia na przeciwnej stronie (geterolateralno) w połączeniu z jednoocznych zaburzeń wzroku na danej stronie (homolateral). Zazwyczaj początek ataku jest pojawienie się drętwienie lub parestezje połowy twarzy i palców, rozwój osłabienie mięśni w całym ramieniu lub tylko w jego dystalnej części. zaburzenia widzenia, począwszy od poczucia plamy przed oczami do znacznego obniżenia ostrości wzroku. W niektórych przypadkach możliwe zawał siatkówki, inicjując rozwój zanik nerwu wzrokowego. Dla rzadkiego przejawów TIA z niedrożnością tętnicy szyjnej obejmują: ataxiophemia, afazja, niedowład twarzy, ból głowy. Poszczególni pacjenci wskazują zawroty głowy, pustki w głowie, zaburzenia połykania, halucynacje wzrokowe. W 3% przypadków istnieją lokalne drgawki lub duży epipristupy.

Według różnych doniesień ryzyko udaru niedokrwiennego w ciągu 1 roku od wystąpienia TIA jest 12 do 25%. Około jednej trzeciej pacjentów z niedrożnością tętnic szyjnych skoku następuje po jednym lub więcej TIA 1/3 rozwija bez uprzedniego TIA. Kolejny trzeci składa się z pacjentów z udarem niedokrwiennym nie jest przestrzegana, a nadal występują TIA. Obraz kliniczny udaru niedokrwiennego jest podobne do objawów TIA, jednak jest najważniejsza w całym, E. deficyt tj. Neurologiczne (niedowład, niedoczulica, zaburzenia widzenia) nie przechodzi z czasem i mogą być zmniejszone tylko przez terminowego i właściwego leczenia.

W niektórych przypadkach objawy niedrożności nie ma ostry początek i nie są wyrażone tak, że jest bardzo trudno wyobrazić sobie genezę naczyniowego problemów. Stan pacjenta w tym samym czasie jest często interpretowana jako klinice guzem mózgu lub demencji. Niektórzy autorzy sugerują, że drażliwość, depresja, splątanie, nadmierna, chwiejność emocjonalna i otępienie może rozwinąć się w wyniku zamknięcia lub mikrozatorów BCA na dominującej stronie lub po obu stronach.

Niedrożność tętnicy szyjnej, występuje tylko 1% przypadków. Jeśli rozwija się na tle normalnych drożności tętnicy szyjnej wewnętrznej i ECA, zabezpieczenie przepływu krwi przebiegającej przez NSA w BCA wystarczy, aby zapobiec uszkodzeniu niedokrwiennym mózgu. Niemniej jednak, z reguły, zmiany miażdżycowe w tętnicach szyjnych ma charakter warstwowego, co prowadzi do pojawienia się objawów opisanej powyżej okluzji.

Obustronne tętnicy szyjnej typu zatkania rozwiniętych zabezpieczeń może przepływu skąpoobjawowych. Ale coraz częściej prowadzi do uderzeń dwustronna półkul mózgowych, a objawia się spastyczny quadriplegia śpiączka.

Rozpoznanie okluzji tętnic szyjnych

W diagnostyce, wraz z badania neurologicznego pacjenta i badania historii medycznej, są podstawowymi narzędziami metody tętnic szyjnych. Najbardziej dostępne, bezpieczne i dostatecznie dobrze poinformowany sposób dotyczy głowy i szyi naczynia UZDG. Kiedy zamknięcie tętnicy szyjnej ultrasonografii naczyń zewnątrzczaszkowych zazwyczaj objawia przyspieszonej wsteczna branże przepływu krwi NSA powierzchni. W związku z zamknięciem krwi z nich przenosi się do tętnicy ocznej przez nią do Ica. Podczas próby UZDG przeprowadza kompresję jednej gałęzi NSA powierzchni (zwykle tętnicy skroniowej). Zmniejszenie przepływu krwi w tętnicy ocznej przez cyfrowej kompresji tętnicy skroniowej oznacza niedrożność tętnicy szyjnej wewnętrznej.

Angiografii naczyń mózgowych może dokładnie określić poziom niedrożności tętnic szyjnych. Jednakże, ze względu na ryzyko wystąpienia powikłań, to może być wykonywane tylko w trudnych przypadkach diagnostycznych, lub bezpośrednio przed wdrożeniem leczenia chirurgicznego. Doskonały i bezpieczny substytut angiografii był MRA - angiografia rezonansu magnetycznego. Do tej pory w wielu klinikach MRA w połączeniu z MRI mózgu są „złoty standard” w diagnostyce niedrożności tętnic szyjnych.

Niedokrwienne uszkodzenie struktur mózgowych wizualizowane za pomocą MRI lub CT mózgu. Obecność „białej” niedokrwienie odnosi się do stopniowego charakterze miażdżycowym niedrożności tętnic szyjnych, niedokrwieniem z impregnacją krwotocznego - przez rodzaj zatorowych zmian. Należy również pamiętać, że około 30% pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu w pierwszych dniach ogniskowych zmian w tkankach mózgu nie są wizualizowane.

leczenie okluzji tętnicy szyjnej

W odniesieniu do niedrożności tętnic szyjnych mogą wykorzystywać różne taktyki chirurgicznej, których wybór zależy od rodzaju, poziomu i stopnia obturacji, stan krążenia obocznego. W przypadkach, gdy praca jest wykonywana od początku po 6-8ch progresywnego niedokrwiennym udarze mózgu śmiertelność sięga 40%. W związku z tym wskazane jest leczenie chirurgiczne udaru i ma wartość profilaktyczną. Na ogół, reakcję prowadzi się w odstępach czasu między TIA stabilizacji stanu pacjenta. Zabieg chirurgiczny przeprowadza się korzystnie w pozaczaszkowej typu okluzji.

Dodatkowe wskazania do leczenia chirurgicznego zwężeń i niedrożności tętnicy szyjnej, wyodrębniono: TIA niedawno zakończył udar niedokrwienny z minimalnymi zaburzeniami neurologicznymi, bezobjawowej obszaru szyjnego okluzji BCA więcej niż 70%, źródła zatorowe występują w tętnicach dogłowowych, tętnicze ukrwienie zespół niewystarczający mózg.

Jeśli częściowe zamknięcie operacji wyboru tętnice szyjne są: stentowania i CEA (lub wywinięcie klasyczna). Kompletne zatkanie światła naczyń jest wskazaniem do stworzenia wyjątkowo wewnątrzczaszkowego zespolenia - nowy sposób dopływu krwi ominąć część zatkanej. Kiedy bezpieczeństwo ICA lumen podobojczykowej zalecanych obschesonnoe protetyki, z jego wypełnieniem - protetyka podobojczykowej-naruzhnesonnoe.

Przewidywanie i zapobieganie

Według danych uogólnione bezobjawowej częściowego zatkania tętnic szyjnych do 60% w 11 przypadku na 100 wraz z rozwojem udaru w ciągu 5 lat. Gdy zwężenie światło tętnicy o 75% ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu - 5,5% rocznie. U 40% pacjentów z pełną okluzję tętnicy szyjnej udar niedokrwienny rozwija się w pierwszym roku ich występowania. Przeprowadzenie operacji prewencyjnej, aby zminimalizować ryzyko wystąpienia udaru mózgu.

Środki mające na celu zapobieganie niedrożności tętnic obejmują wykup złych nawyków, prawidłowego odżywiania, zwalczanie otyłości, lipidów we krwi korekty profilu, terminowe leczeniu chorób sercowo-naczyniowych, naczyń i chorób dziedzicznych (na przykład, różne koagulopatie).