Ostra niewydolność oddechowa

ostry niewydolność oddechowa - zespół zaburzeń oddechowych towarzyszy hipoksemii tętniczej i hiperkapni. Kryteria diagnostyczne ostrej niewydolności oddechowej wskaźniki ciśnienia cząstkowego tlenu w krwi (pO2) <50 мм рт. ст., а парциального давления углекислого газа (рСО2) >50 мм рт. ст. В отличие от przewlekłą niewydolność oddechowa, ODN z mechanizmów kompensacyjnych z oddychaniem, nawet przy maksymalnej napięcia nie może utrzymać optymalny dla życia i krwi gazów są szybko wyczerpane, które towarzyszą poważne zaburzenia metaboliczne ważnych narządów i zaburzeń hemodynamiki. Śmierć z ostrą niewydolnością oddechową może wystąpić w ciągu kilku minut, więc ten stan jest jednym z pilnych.

Klasyfikacja ostrej niewydolności oddechowej

Klasyfikacja etiologicznym dzieli pierwotnych ustaleń (ODN z powodu przekroczenia wymiany gazowej w płucach - zewnętrzne oddechów) i wtórnym (w wyniku naruszenia transportu tlenu do tkanek i tkanki - oddychanie komórkowe).

Podstawowym ostra niewydolność oddechowa:

• centrogenic
• nerwowo-mięśniowe
• plevrogennaya lub piersiowo-przeponowa
• oskrzelowo-płucnego (obturacyjna restrykcyjna i rozlany)

Wtórna ostra niewydolność oddechowa na skutek

• łamanie gipotsirkulyatornymi
• Zaburzenia hipowolemią
• przyczyny kardiogennego
• powikłania zakrzepowo-zatorowe
• obejścia (składowanie), krew w różnych warunkach szoku

Szczegóły tych postaci ostrej niewydolności oddechowej są „Bo”, omawiane w przekroju.

Dodatkowo odróżnić odpowietrzający (hiperkapnii we krwi) i miąższowych (niedotlenienia krwi), ostrej niewydolności oddechowej. Wentylacja Nam rozwija się w wyniku zmniejszenia wentylacji pęcherzykowej, towarzyszy znaczny wzrost pCO2, tętnicze hipoksemii, kwasicy oddechowej. Z reguły występuje na tle centralne, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe i zaburzenia piersiowo-przepony. NAM charakteryzuje miąższu tętnic gipoksemiey- CO2, podczas gdy poziom we krwi może być normalnym lub lekko podwyższonej. Tego rodzaju ostrą niewydolność oddechowa jest skutkiem zwężenia oskrzeli płuc patologii.

W zależności od cząstkowego napięcia O2 i CO2 w krwi trzy etapy ostrych zaburzeń oddechowych:

Etap I ODN - PO2 zredukowana do 70 mm Hg. p., PCO2 35 mm Hg. Art.

ODN etap II - PO2 zredukowana do 60 mm Hg. p., pCO2 wzrosła do 50 mm Hg. Art.

ODN etapie III - PO2 obniżono do 50 mm Hg. Art. i dolnej pCO2 wzrosła do 80-90 mm Hg. Art. i powyżej.

Przyczyny ostrej niewydolności oddechowej

Czynniki etiologiczne ostrej niewydolności oddechowej są bardzo zróżnicowane, więc spotkanie z państwa w ich praktyki są lekarze pracujący w biurach intensywnej opieki medycznej, pulmonologiczne, traumatologii, kardiologii, toksykologii, chorób zakaźnych i tak dalej. D. W zależności od czołowych patogenetycznych mechanizmów i bezpośrednich przyczyn Release podstawowym centrogenic ostra niewydolność nerwowo-mięśniowego, piersiowo-przeponowa i oskrzelowo-płucna pochodzenia dróg oddechowych.

Podstawą ODN centralne pochodzenie leży depresji ośrodka oddechowego, co z kolei może być spowodowane przez zatrucia (przedawkowania narkotyki, uspokajające, barbiturany, morfina i inne substancje lecznicze.), TBI, porażenie prądem, obrzęk mózgu, suw, kompresja odpowiednich obszarów mózgu guz.

Naruszenie przewodnictwo nerwowo-mięśniowe prowadzi do paraliżu mięśni oddechowych i może powodować ostrą niewydolność oddechową botulizm, tężec, paraliż dziecięcy, przedawkowanie leków zwiotczających mięśnie, miastenia. Piersiowo-przeponowa ciemieniowy i ODN związane z ograniczeniem ruchomości klatki piersiowej, płuc, opłucnej, przepony. Ostre zaburzenia oddechowe mogą towarzyszyć odma płucna, hemopleura, wysięk, uraz klatki piersiowej, złamanie żebra, błędna postawa.

Najszersze patogenetyczne grupa oskrzelowo-płucna ostrej niewydolności oddechowej. ODN w obturacyjnej typu rozwija powodu zaburzeń oddechowych na różnych poziomach. Przyczyną niedrożności może służyć tchawicy ciała obcego i oskrzela, krtani, stan astmatyczny, zapalenie oskrzeli z nadmiernym wydzielaniem śluzu, uduszenie niedotlenienie i wsp. restrykcyjne ODN występuje w procesach patologicznych obejmujących zmniejszenie sprężystości tkanki płuc (płatowe zapalenie płuc, krwiaki, niedodma, utonięcie, stany po rozległych resekcji płuc i t. d.). Rozproszony postać ostrej niewydolności oddechowej na skutek znacznego pogrubienia błony pęcherzyków i włośniczek, a w związku z tym trudności dyfuzji tlenu. Mechanizm ten jest charakterystyczny dla niewydolności oddechowej na przewlekłe choroby płuc (pylica, zwłóknienie płuc, rozpraszać włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych i t. d.), ale mogą powstać ostre, np zespół zaburzeń oddechowych lub toksycznymi uszkodzeniami.

Wtórna ostra niewydolność oddechowa wynika ze zmian nie wpływających bezpośrednio ośrodkowych i obwodowych narządów układu oddechowego. W ten sposób ostre zaburzenia ze strony układu oddechowego, gdy masowe krwawienie, niedokrwistość, szok hipowolemiczny, niedociśnienie, PE, niewydolność serca i innych warunków.

Objawy ostrej niewydolności oddechowej

Kolejność i szybkość nasilenia objawów ostrej niewydolności oddechowej może różnić się w każdym przypadku klinicznego, jednak dla wygody, oceny ciężkości choroby, aby odróżnić trzy stopnie ODN (zgodnie z etapy niedotlenienia i hiperkapnii).

ODN stopień I (Kompensowane etap) towarzyszy uczucie braku powietrza, niepokój pacjenta, czasem euforii. Skóra blada, lekko vlazhnye- obchodzony światło sinica palców, warg, czubka nosa. Obiektywnie: szybki oddech (BH 25-30 min). tachykardia (HR 100-110 min.), Umiarkowany wzrost ciśnienia krwi.

na ODN II stopni (Etap częściowej kompensacji) pobudzenie psychoruchowe rozwija, pacjenci skarżą się na ciężką astmę. Możliwe dezorientacja, omamy, majaczenie. Zabarwienie sinicą skóry (czasami przekrwienie), istnieje obfite pocenie. W etapie II ostrej niewydolności oddechowej nadal wzrasta BH (30-40 do 1 min.), Częstości akcji serca (120-140 min.) - nadciśnienie tętnicze.

III stopień ODN (Etap dekompensacja) oznaczał rozwoju niedotlenienia śpiączka i napady toniczno-kloniczne dowody poważnych zaburzeń metabolicznych, centralnego układu nerwowego. Źrenice rozszerzają się i nie reaguje na światło, pojawia się niejednolity sinica skóry. BH wynosi 40 lub więcej, na min., Dróg oddechowych powierzchni ruchu. Fatalny wskaźnikiem szybkiego przejścia do bradypnea szybkie oddychanie (BH 8-10 min.), Który jest prekursorem niewydolności serca. Ciśnienie krwi spada krytyczna szybkość serca w ciągu 140 minut. z objawami niemiarowość. Ostra niewydolność oddechowa III stopnia, w rzeczywistości jest preagonic stan zacisk fazowy i bez terminowo resuscytację prowadzi do szybkiej śmierci.

Rozpoznanie ostrej niewydolności oddechowej

Często obraz ostrej niewydolności oddechowej odbywa się tak szybko, że pozostawia niewiele czasu na przeprowadzenie szeroko zakrojonych diagnostykę. W takich przypadkach lekarz (pulmonolog, reanimacja, uraz i tak dalej. D.) Aby szybko ocenić sytuację kliniczną w celu ustalenia możliwych przyczyn ARF. W badaniu pacjent jest ważne, aby zwrócić uwagę na drogi oddechowe i charakterystyką częstotliwości oddychania, zaangażowanie w oddychaniu mięśni pomocniczych, farbowanie skóry, HR. W celu oceny stopnia niedotlenienia i hiperkapnii zawarty w określeniu diagnostycznej minimalnej, skład gazu i równowagi kwasowo-zasadowej stanu krwi.

Jeśli stan pacjenta pozwala na badanie wykonywane ERF (na ARF I stopnia) (przepływ szczytowy, spirometria). W celu określenia przyczyny ostrej niewydolności oddechowej może mieć istotne szczegóły rentgenowskie klatki bronchoskopia, EKG, ogólne i biochemiczne krwi, analizę moczu i krwi toksykologii.

reanimacyjny dla ostrej niewydolności oddechowej

Sekwencja pierwszej pomocy określone przyczyny ostrej niewydolności dróg oddechowych, jak również jego nasilenia. Ogólny algorytm obejmuje dostarczenie przywrócenie i utrzymanie drożności dróg oddechowych Zaburzenia wentylacja płuc i perfuzję, eliminując jednocześnie inne zaburzenia hemodynamiczne.

Pierwszym krokiem jest określenie, do jamy ustnej pacjenta, usunąć ciało obce (jeśli w ogóle), aby zawartość zasysania dróg oddechowych, w celu usunięcia język. W celu zapewnienia drożności dróg oddechowych może wymagać tracheostomijny impozycji gospodarstwa konikotomii lub tracheotomii, terapeutyczne bronchoskopii, drenaż postawy. Gdy powietrze lub krwiak opłucnej wykonane thoracostomy polosti- z oskrzeli steroidy i leki rozszerzające oskrzela (układowo lub przez drogi oddechowe). Potem następuje zaraz zapewnić przepływ zwilżonym tlenu (przez cewnik nosowej maski, namioty tlenem hiperbarycznym, natlenienia, mechanicznej wentylacji).

Do skorygowania zaburzeń związanych spowodowanych ostrą niewydolnością oddechową, farmakoterapia wykonywane: kiedy zespół bólowy mianowany analgetiki- stymulowania oddychanie i aktywność układu sercowo-naczyniowego - analeptic oddechowego i krążenia glikozidy- skorygować hipowolemii, zatrucie - terapii infuzyjnej, etc ...

Rokowanie ostrej niewydolności oddechowej

Konsekwencje których rozwinęła ostra niewydolność oddechowa jest zawsze poważne. Rokowanie zależy od etiologii stanu patologicznego, stopień zaburzeń oddechowych, tempo pierwszej pomocy, wieku, statusu źródłowego. Gdy gwałtownie rozwijać krytyczne naruszeń śmierć nastąpiła z powodu zatrzymania oddechu lub czynności serca. Przy mniej ostre niedotlenienie i hiperkapnii, szybkiej eliminacji przyczyny ostrej niewydolności dróg oddechowych, co z reguły jest korzystne wyniki. Aby wykluczyć powtarzające się epizody ARF musi być energiczne leczenie tle patologii, co spowodowało niewydolność oddechową zagrażające życiu.