DuranHedt.com

Zespół niewydolności oddechowej

zespół niewydolności oddechowej

Zespół zaburzeń oddechowych dorosłych (ARDS) - bardzo ciężka objawem niewydolności oddechowej, towarzyszył rozwój niekardiogennym obrzęk płuc, zaburzenia oddychania zewnętrznego i niedotlenienie. Pomimo wielu czynników, które prowadzą do RDVS, opiera się ona na uszkodzenie struktury płuc, powodując awarię transportu tlenu w płucach. Inne nazwy zespołu niewydolności oddechowej są „szok”, „mokry”, „traumatyczne” łatwe.

zespół niewydolności oddechowej

Zespół zaburzeń oddechowych dorosłych (ARDS) - bardzo ciężka objawem niewydolności oddechowej, w towarzystwie niekardiogennym rozwoju obrzęk płuc, zaburzeń oddychania zewnętrznego i niedotlenienie. Pomimo wielu czynników, które prowadzą do RDVS, opiera się ona na uszkodzenie struktury płuc, powodując awarię transportu tlenu w płucach. Inne nazwy zespołu niewydolności oddechowej są „szok”, „mokry”, „traumatyczne” łatwe.

Gwałtowny spadek utlenowania i wentylacji organizmu powoduje niedobór tlenu w sercu i mózgu oraz rozwój warunków zagrażających życiu. W przypadku ARDS śmiertelności późno lub niewłaściwie udzielona pomoc 60-70%.

Przyczyny i mechanizm rozwoju ARDS

Mechanizm, który powoduje rozwinięcie zespół niewydolności oddechowej dorosłych jest zatorowość płucna małych naczyń krwionośnych mikrozakrzepów cząstki uszkodzonej tkanki, kropelki tłuszczu na tle wytwarzanym w tkankach toksyczne substancje biologicznie czynne - Kininy, prostaglandyny i inne.

Microembolization naczyniowy płuc rozwija się w wyniku bezpośredniego lub pośredniego wpływu na kapilarnych-pęcherzykowe membrana płuc gron różnego rodzaju czynników zakłócających.

Bezpośrednim skutkiem uszkodzenia zapewnia zasysanie krwi, wymiocin i wody, wdychanie dymu i substancji toksycznych, stłuczeń płuc złamanie żebra, pęknięcie membrany przedawkowanie narkotyków.

Pośrednie, pośrednie uszkodzenie błony pęcherzykowej-kapilarny powoduje aktywację i agregację krwinek z bakteryjny i wirusowy zapalenie płuc, posocznica, oparzenia, Połączone urazów i traumatyczny szok, towarzyszą masywne utrata krwi, zapalenie trzustki, procesy autoimmunologiczne, wypadek elektryczne, rzucawka itd.

Zwiększanie przepuszczalności białka błonowego i płynach międzywęzłowych powoduje obrzęk i tkanka pęcherzyków płucnych, co zmniejsza rozciągliwość i gazu funkcji wymiany płuc. Procesy te prowadzą do rozwoju hipoksemii, hiperkapnii i ostrą niewydolność oddechową.

zespół zaburzeń oddechowych mogą rozwijać się przez kilka godzin lub dni od momentu wystawienia na działanie czynnika uszkadzającego. Podczas ARDS przydzielenie faz trzy stany patologiczne:

  • Ostra faza ARDS (2-5 dni) - śródmiąższowe i wyrostka obrzęk płuc, płuc i naczyń włosowatych nabłonka pęcherzyków płucnych, rozwój mikroatelektazov. W przypadku korzystnego przebiegu zespołu niewydolności oddechowej u kilku dni ostrość zjawiska ustępują, przesięku rassasyvaetsya- inaczej przejście do podostrej lub przewlekłym.
  • Podostre fazie ARDS - rozwój śródmiąższowej i oskrzelowo zapalnego.
  • Przewlekła faza ARDS - odpowiada rozwojowi włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych. Pogrubienia i spłaszczenie membrany pęcherzyków i włośniczek, proliferacji tkanki łącznej w nich, i tworzenie mikrotrombozov zapustevanie łożyska naczyniowego. Przewlekłe wynik Faza zespół niewydolności oddechowej jest rozwój nadciśnienie płucne i przewlekłą niewydolność oddechowa. Wyrażone pęcherzykowe zwłóknienie może wystąpić już po 2-3 tygodniach.

Objawy zespołu niewydolności oddechowej

Rozwój zespołu niewydolności oddechowej dorosłych charakteryzuje kolejnych etapów, które odzwierciedlają zmiany patologiczne w płucach i typowy wzór gwałtownie wzrasta niewydolności oddechowej.

I (etap uszkodzenia) - pierwszych 6 godzin po ekspozycji na czynnik stresowy. Skargi nie są ogólnie dostępne, kliniczne i radiologiczne zmiany nie są wykrywane.

II (etap urojony razie) - od 6 do 12 godzin po wystawieniu na działanie czynnika stresu. Rozwijać coraz większą zadyszkę, sinica, tachykardia, tachypnea (szybki oddech w ciągu 20 min.), niepokój pacjenta, kaszel pianką plwociny i krwi żyły. Duszność i sinica nie są przycięte wdychania tlenu, zawartość tlenu we krwi stale spada. Osłuchiwanie w płucach - świszczący oddech, krepitatsiya- cechy radiologiczne odpowiadać dyfuzję obrzęku śródmiąższowego.



III (etap niewydolności oddechowej), - po 12-24 godzinach po ekspozycji do współczynnika naprężenia. Przepuszczając oddech wraz z wydaniem pienisty różowej plwociny, zwiększając hipoksemii i hiperkapni, płytki oddech, zwiększone centralnego żylnego i ciśnienia tętniczego. Na powierzchni płuc auscultated mokry, świszczący oddech wielokrotnego innego kalibru. Rentgenogram określone połączenia ogniskowych cieni. W tym etapie, tworzenie błony szklistej, wypełnienie wyrostka fibryny wysięku rozkładających komórek krwi kapilarnej uszkodzenie śródbłonka krwawienie i powstawanie mikroatelektazov.

IV (etap końcowy) - kwasica metaboliczna, niedotlenienie i nadmiar CO nie wyeliminowane bardzo duże ilości i intensywnej terapii respiratorem. Fałszywie dodatnie dynamiki rentgenowskie (wygląd ognisk promieni rentgenowskich) spowodowane przez wzrost tkanki łącznej miąższu płuc wymiana. W tej końcowej okresu zespołu niewydolności oddechowej opracowano niewydolności wielonarządowej, charakteryzujący się:

Powikłania zespół niewydolności oddechowej

Podczas łagodzenia zespół niewydolności oddechowej są możliwe powikłania barotraumy płuc, bakteryjne zapalenie płuc, Rozwój DIC lewej komory niewydolność serca.

Objawy barotraumy, rozwijanie wskutek urządzenia wentylacyjnego płuc, są aerodermectasia, odma płucna, odma śródpiersia. Zwiększone ryzyko barotraumas u pacjentów z zespołem niewydolności oddechowej wywołanej przez nadmiernego rozciągnięcia od pęcherzyków ze zmniejszeniem sprężystości tkanki płuc.

Ostra niewydolność lewej komory (lub kardiogenny obrzęk płuc) w ARDS spowodowane przez zatory w krążeniu płucnym.

DIC (Rozsiane wewnątrznaczyniowe krzepnięcie) występuje, gdy posocznica, martwica trzustki oraz inne uszkodzenia, i wyrażony w wielonarządowych zmian różnych systemów.

Diagnozy niewydolności oddechowej

zespół niewydolności oddechowej jest stanem krytycznym i wymaga oceny stanu pacjenta w nagłych wypadkach.

Wczesne objawy obiektywne ARDS rosną duszność, tachykardia i sinicą. Osłuchowym zmiany wzoru światła odpowiednio etapy zespół zaburzeń oddechowych: z „twardym” amforicheskogo oddychania propagacji rzężenia i objaw „Wycisz” ( „cichą”) światła w fazie końcowej.

Charakterystyczną PaO2 gazu wskaźnik krwi ARDS jest mniejsza niż 50 mm Hg. Art. (Hipoksemia), pomimo trwającego leczenia tlenem (jeśli więcej FiO2 >60%)., Wzrost hiperkapnii. U pacjentów z ARDS ciężkiej niewydolności oddechowej i niedotlenienia są zatrzymywane, nawet przy wysokim stężeniu wziewnie mieszaniną tlenu.

Biochemiczne wskaźniki krwi żylnej charakteryzującej hipoalbuminemią wzrosły czynniki krzepnięcia, zwiększenie aktywności aminotransferaz i stężenia bilirubiny.

Gdy rentgenowskiej dyfrakcji światła na obwodzie wymienionych wielu rozproszonych cieni (objawów "burzy śnieżnej") Zmniejszenie przezroczystości tkanki płucnej, wysięk opłucnowy zazwyczaj nieobecny.

Funkcja oddechowej wskazują na zmniejszenie objętości oddechowej i statyczne naprężenia tkanki płuc mniejszej niż 5 ml / min wody. Art.

Pomiar ciśnienia w tętnicy płucnej cewnik Swan-Ganz pokazano jego „zaklinowania” na mniej niż 15 mm Hg

zespół niewydolności oddechowej należy odróżnić od kardiogennego obrzęku płuc, zapalenie płuc, PE.

Leczenie zespołu niewydolności oddechowej

Leczenie zespołu niewydolności oddechowej jest przeprowadzane w warunkach oddziału intensywnej terapii. Imprezy dla łagodzenia ARDS obejmują:

W pierwszym etapie leczenia zespołu niewydolności oddechowej są eliminowane szkody bezpośrednie czynniki płuca jest przypisany masywny antybiotykoterapii na bakteryjne zapalenie płuc, posocznicę, przeprowadzono odpowiednie leczenie oparzeń i urazów.

Aby wyeliminować niedotlenienie odbywa wyboru odpowiedniego trybu tlenu do dynamicznej regulacji gazometrii (PA2 nie zachowaniu mniej niż 60 mm Hg). Zaopatrzenie w tlen może być wykonana z użyciem maski lub do nosa kaniule z przedstawionym nieefektywne natleniania wentylatorem (DM na 30 min).

Aby zapobiec tworzeniu DIC są przypisane kwas acetylosalicylowy (aspiryna), Curantylum reopoligljukin i heparyny.

Pomimo śródmiąższowego i wyrostka obrzęku, terapia infuzyjna jest wykonywana w celu poprawy narządy odżywiania, normalizacja diurezy i utrzymać poziom ciśnienia krwi.

Skuteczność leczenia zespołu niewydolności oddechowej zależy od jego aktualność: to sukces tylko we wczesnych stadiach tego stanu przed wystąpieniem nieodwracalnych zmian w tkance płucnej.

Rokowanie zespołu niewydolności oddechowej

Śmiertelność w punkcie III zespołu niewydolności oddechowej, około 80%, w fazie końcowej odpowiadającej niewydolności wielu narządów, najczęściej wszystkich pacjentów umiera.

Z pozytywnym wynikiem po pukanie funkcję ARDS płuc może być niemal całkowicie odzyskana, ale wymaga długotrwałe leczenie podtrzymujące jest bardziej prawdopodobne.

Zapobieganie niewydolności oddechowej

Szczególne środki zapobiegawcze nie są zespół niewydolności oddechowej. Należy zabezpieczyć się przed szkodliwym działaniem czynników stresowych, co prowadzi do rozwoju ARDS.

Udostępnij w sieciach społecznościowych:

Podobne
Zespół Goodpasture'aZespół Goodpasture'a
Zespół niewydolności jajnikówZespół niewydolności jajników
Objawy zapalenia płucObjawy zapalenia płuc
Ziarniniak WegeneraZiarniniak Wegenera
Zachłystowe zapalenie płucZachłystowe zapalenie płuc
Wirus zapalenia płucWirus zapalenia płuc
Ostra niewydolność oddechowaOstra niewydolność oddechowa
Lupus antykoagulant. zespół antyfosfolipidowy.Lupus antykoagulant. zespół antyfosfolipidowy.
Niewydolność oddechowaNiewydolność oddechowa
Niewydolności sercowo-płucnejNiewydolności sercowo-płucnej
» » » Zespół niewydolności oddechowej