Trzepotanie komór

Trzepotanie komorowe - zdezorganizowana aktywności elektrycznej mięśnia sercowego, co ma miejsce w częstych rytmicznych skurczów komorowych o częstotliwości większej niż 200 na minutę. Trzepotanie komorowe mogą poruszać się (migotanie przedsionków) - (. Do 500 minut) część, ale aktywność nieregularne i nieuporządkowane komory. W kardiologii, trzepotanie i migotanie komór należą do niebezpiecznych arytmie, co prowadzi do nieefektywności hemodynamiki i pracowników najczęstszą przyczyną tzw arytmii śmierci. Według danych epidemiologicznych, migotaniem przedsionków i komór zwykle występuje u osób w wieku 45-75 lat, podczas gdy u mężczyzn 3 razy częściej niż kobiety. Migotanie służy przyczyną nagłej śmierci sercowej u 75% -80% przypadków.

Przyczyny trzepotania komór

Trzepotanie i migotanie komór można rozwijać na tle chorób serca, a także w różnych chorób pozasercowego.

W większości przypadków, trzepotanie i migotanie komór skomplikowane ciężkich organicznych uszkodzeń mięśnia sercowego podczas CHD (zawał mięśnia sercowego, pozawałowej cardiosclerosis) tętniak serca, zapalenie mięśnia sercowego, przerostowa lub rozstrzeniowa kardiomiopatia, Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, choroba zastawkowa serca (zwężenie zastawki aortalnej, wypadanie płatka zastawki dwudzielnej).

Rzadsze przyczyny torsade działać zatrucie glikozydy nasercowe, zaburzenia elektrolitowe, wysoki poziom katecholamin we krwi, wypadek elektryczne, uraz klatki piersiowej, stłuczenie serca, niedotlenienia i kwasicy, hipotermia. Niektóre leki (leki sympatykomimetyczne, barbiturany, narkotyczne środki przeciwbólowe, środki przeciwarytmiczne i in.), Jako efekt uboczny może powodować tachykardię komorową. Czasami przedsionków i migotanie komór sercowych wystąpić podczas procedury - koronarografię, kardiowersji oraz defibrylacji.

Patogeneza trzepotania komór

Rozwój trzepotanie komory związany z mechanizmem ponownego wejścia - fali wzbudzenia okrągłej pętli mięśnia sercowego komory, co prowadzi do ich częstego oraz rytmicznej skurczu w przypadku braku odstępu rozkurczowego. Zawias ponownego wprowadzania może być usytuowane wzdłuż części obwodowej komory mięśnia sercowego lub stref z tętniakiem.

W patogenezie migotania komór główną rolę odgrywa wiele przypadkowych fal ponownego wejścia, co prowadzi do obniżenia poszczególnych włókien mięśnia sercowego w nieobecności skurczów komorowych w całości. Powodem tego jest to, zawał elektrofizjologiczne niejednorodność gdy w tym samym czasie różne części komór są okresami depolaryzacji i repolaryzacji.

Trzepotanie przedsionków i migotanie komór często wyzwalane komór i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca. Mechanizm ponownego wjazdu może również inicjować i utrzymywać uszny trzepotanie, Wolfa-Parkinsona-White'a, przedsionkowego i komorowego tachykardia, migotanie przedsionków.

Wraz z rozwojem przedsionków i komór migotanie gwałtownie maleje i staje się zerowy objętości wyrzutowej serca, co prowadzi do natychmiastowego zaprzestania obrotu. Napadowym lub migotanie komór towarzyszy półomdlały, jako stałe postaci tachyarytmii - Clinical a następnie biologicznej śmierci.

Podział komory trzepotanie

W rozwoju, trzepotanie i migotanie komór są 4 etapy:

I - etap tachysystolic (Trzepotanie komorowe). Trwa 1-2 sek., Z częstymi, skoordynowane skurcze serca, co odpowiada 3-6 zespoły komorowe z silnym wahaniom wysokie amplitudy w EKG.

II - etap konwulsyjne. trwa to od 15 do 50 sek.- w tym czasie, częste, nieregularne lokalnego skurczu mięśnia sercowego. Elektrokardiograficznym faluje charakteryzuje się wysokim napięciem i amplitudzie o różnych rozmiarach.

III - krok migotanie komór. To trwa od 2 do 3 minut, a następnie w wielu nieprawidłowych skurczów poszczególnych odcinków mięśnia różnych częstotliwościach.

IV - atonia krok. Rozwija się w ciągu 2-5 minut. po rozpoczęciu migotania komór. Charakteryzuje małych nieregularnych fal skurczów, co zwiększa liczbę obszarów nieredukowalnych. EKG nieregularne fale są rejestrowane ze stopniowo zmniejszającą się amplitudę.

Zgodnie z jedną z postaci wykonania przebieg kliniczny odróżnić napadowym i stały kształt i migotanie komór. Napadowe migotanie przedsionków, lub może być okresowego - powtarza się kilka razy dziennie.

Objawy migotaniem komór

Manifestacja przedsionków i komór migotanie rzeczywiście odpowiadają śmierci klinicznej. Jeśli niska wydajność serca migotanie komór krótki czas może być utrzymane niedociśnienie i świadomość. W rzadkich przypadkach, trzepotanie komór kończy spontaniczne odzyskiwanie zatoki ritma- coraz bardziej nieregularny rytm przechodzi w migotanie komór.

Trzepotanie i migotanie komór, a następnie zatrzymania akcji serca, utrata przytomności, zanik impulsu w tętnicy szyjnej i tętnicy udowej, agonisty oddechu, ostrego lub rozproszonym bladość sinica skóry. Źrenice rozszerzają się, ich reakcja na światło brakuje. Może być tonik drgawki, mimowolne oddawanie moczu i kału. Jeśli skutecznym rytmu serca nie zostanie przywrócona w ciągu 4-5 minut, nieodwracalne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym i innych narządów.

Najbardziej niekorzystnym efektem migotania przedsionków i komór jest śmierć. Komplikacje związane z CPR może być wdychanie zapalenie płuc, lekko rannych, gdy złamania żeber, odma płucna, hemopleura, oparzenia skóry. Poresuscytacyjnym często pojawiają się różne zaburzenia rytmu, niedotlenienia (niedotlenienia, niedokrwienia) gąbczastej, niewydolność mięśnia sercowego, spowodowane przez zespół reperfuzji.

Rozpoznanie trzepotania komór

Rozpoznać przedsionków i migotanie komór pozwoli danych klinicznych i elektrokardiograficznych.

EKG z migotaniem komór wzoru charakteryzuje regularnych rytmicznych fal zasadniczo jednakowej amplitudzie i kształt przypominający sinusoidę o częstotliwości 200-300 min.- nieobecności izoelektrycznego linii pomiędzy volnami- brak zębów P i T. W przypadku migotania komór rejestrowano w sposób ciągły zmianę tworzą długości, wysokości i kierunku fal o częstotliwości 300-400 min., brak izoelektrycznym linii pomiędzy nimi.

Trzepotanie i migotanie komór powinny być odróżniane od masowe PE, tamponada serca, napadowy częstoskurcz komorowy i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca.

Leczenie trzepotania komór

Wraz z rozwojem migotania przedsionków lub komór wymaga natychmiastowego udzielania intensywnej terapii mającej na celu przywrócenie rytmu zatokowego.

Resuscytacja mogą obejmować stosowanie precordial prądem lub wykonywania oddychania ratunkowego i uciskanie klatki piersiowej. Głównymi składnikami specjalistycznego resuscytacji krążeniowo-oddechowej jest przeprowadzenie defibrylacji elektrycznej i mechanicznej wentylacji. Jednocześnie z resuscytacji wykonywane rozwiązań epinefryna dożylne, atropina, wodorowęglan sodu, lidokaina, prokainamid, amiodaron, siarczan magnezu. Wraz z tym retransmisji produkcji elektrycznych wzrost energii defibrylacji po każdej serii bitów (200 do 400 J).

Nawracających trzepotanie przedsionków i migotanie komór powodowane przez pełne blok przedsionkowo-komorowy serce, uciekając się do tymczasowego wsierdzia rytmie stymulacji komorowej o częstotliwości przekraczającej własną częstotliwość.

Resuscytacja rozwiązana w przypadku, gdy w ciągu 30 minut, pacjent nie zostanie przywrócone spontaniczny oddech, czynność serca, świadomość, brak reakcji uczniów na światło. Po udanej resuscytacji do obserwacji pacjent zostaje przeniesiony na oddział intensywnej terapii. W przyszłości udział kardiolog decyzja o konieczności wszczepienia stymulatora podwójna komora lub kardiowerter-defibrylator.

Przewidywania i zapobiegania trzepotania komór

Exodus trzepotanie i migotanie komór zależy od czasu i efektywności resuscytacji. Kiedy adekwatność i aktualność resuscytacji krążeniowo-oddechowej wskaźnik przeżycia wynosi 70%. W przypadku zatrzymania krążenia od ponad czterech minut do nieodwracalnych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym. W bezpośrednim okresie pooperacyjnym główną przyczyną śmierci jest encefalopatia niedotlenienia.

Zapobieganie przedsionków i migotanie komór jest sterowanie przepływem nowych przypadków, dokładna ocena możliwych czynników ryzyka, mianowania leków antyarytmicznych, wszczepiony kardiowerter-defibrylator.