Nefropatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa jest powikłaniem późno cukrzyca Typy 1 i 2, a jedną z głównych przyczyn zgonów u pacjentów z tą chorobą. Rozwijanie uszkodzenia cukrzycowej do dużych i małych naczyń krwionośnych (makroangiopatii cukrzycowej i mikroangiopatii) przyczynia się pokonać wszystkich narządów i układów, przede wszystkim, nerek, oczu i układu nerwowego. 

Nefropatia cukrzycowa występuje u 10-20% pacjentów z nefropatią cukrzycy diabetom- częściej komplikuje przebieg insulinozależną typu choroby. Nefropatia cukrzycowa wykrywano częściej u mężczyzn oraz u osób z cukrzycą typu 1, która rozwinęła się w okresie dojrzewania. Pik rozwoju cukrzycowej choroby nerek (CKD) etap występuje wówczas, gdy czas trwania cukrzycy 15-20 lat.

Przyczyny nefropatii cukrzycowej

Nefropatia cukrzycowa jest spowodowane przez patologiczne zmiany naczyniowe nerek i kłębuszkowego pętle naczyń włosowatych (kłębuszków) pełniące funkcję filtrowania.

Pomimo różnych teorii patogenezie nefropatii cukrzycowej, oglądane w endokrynologii, głównym czynnikiem wyzwalania i odwołuje jej rozwój jest hiperglikemia. Nefropatia cukrzycowa występuje z powodu długotrwałego braku kompensacji zaburzeń metabolizmu węglowodanów.

Według metabolicznego teoretyczny nefropatię cukrzycową stałe hiperglikemia stopniowo prowadzi do zmian w procesach biochemicznych: nieenzymatycznej glikozylacji cząsteczki białka kłębuszków i zmniejszenie ich funkcjonalnych aktivnosti- zakłóceń wody i elektrolitów homeostazy, metabolizm kwasów tłuszczowych, zmniejszenie aktywacji tlenu przewoźne wykorzystania poliol glukozy ścieżki i działanie toksyczne tkance nerki, nerek zwiększenie przepuszczalności naczyń.

Hemodynamiczny teoria w rozwoju nefropatii cukrzycowej, aby główną rolę nadciśnienie i łamanie wewnątrznerkowym przepływu krwi: nierównowaga tonu doprowadzające i odprowadzające tętniczek i wysokiego ciśnienia krwi w kłębuszkach.

Przedłużone Nadciśnienie prowadzi do zmian strukturalnych w kłębuszkach: po pierwsze, z wytworzeniem podstawowej hiperfiltracji przyspieszone wydalanie moczu i białka, a następnie - do zastąpienia tkanki o łącznej kłębuszków nerek (zapalenie kłębuszków rozsiane) z pełnym zamknięciem zdolności filtracji kłębuszkowej zmniejsza rozwój i przewlekłą niewydolność nerek.

Teoria genetycznej na podstawie pacjenta z nefropatią cukrzycową genetycznie określonych czynników predysponujących objawiających się zaburzeniami metabolicznymi i hemodynamicznymi. W patogenezie nefropatii cukrzycowej są zaangażowani i ściśle współdziałają ze sobą wszystkie trzy mechanizmu.

Czynniki ryzyka rozwoju nefropatii cukrzycowej nadciśnienie, przedłużone niekontrolowana hiperglikemia, zakażenia dróg moczowych, zaburzenia metabolizmu lipidów, otyłości i, płci męskiej, palenie, zastosowanie nefrotoksycznie.

Objawy nefropatii cukrzycowej

Nefropatia cukrzycowa jest chorobą postępującą powoli, jej obraz kliniczny zależy od stopnia zaawansowania zmian patologicznych. W rozwoju nefropatii cukrzycowej mikroalbuminuria odróżnienie etapu, białkomocz i końcowego stadium przewlekłej niewydolności nerek.

Przez długi czas, nefropatia cukrzycowa bezobjawowo, bez żadnych objawów zewnętrznych. Na początkowym etapie nefropatii cukrzycowej znaczny wzrost wielkości kłębuszków nerek (hyperfunctional hipertrofia), zwiększenie przepływu krwi przez nerki oraz wzrost współczynnika przesączania kłębuszkowego (GFR). Kilka lat od debiutu cukrzycy obserwowano początkowych zmian konstrukcyjnych w urządzeniu kłębuszkowego nerek. Pozostaje duża ilość współczynnika przesączania kłębuszkowego, wydalanie albumin z moczem, nie przekracza wartości normalnej (<30 мг/сут).

Incipient nefropatia cukrzycowa rozwija ponad 5 lat od rozpoczęcia przejawia patologii stałej mikroalbuminuria (>30-300 mg / dzień. lub 20-200 mg / ml w próbce moczu rano). Nie może być okresowy wzrost ciśnienia krwi, szczególnie podczas ćwiczeń. Pogorszenie stanu zdrowia pacjentów cierpiących na nefropatię cukrzycową obserwuje się jedynie w późniejszych stadiach choroby.

Objawowe Nefropatia cukrzycowa rozwija się w 15-20 lat z cukrzycą typu 1 i charakteryzuje się długotrwałym białkomoczu (białka w moczu - >300 mg / dzień), wskazując nieodwracalność zmian. Nerkowy przepływ krwi i szybkość filtracji kłębuszkowej spadek, nadciśnienie tętnicze staje się trwałe i trudne do naprawienia. rozwija zespół nerczycowy, przejawiony hipoalbuminemia, hipercholesterolemia, obrzęki obwodowe i pęcherza. Poziomy kreatyniny i mocznika we krwi to normalny lub lekko podwyższonej.

W końcowym etapie nefropatii cukrzycowej jest ostry spadek funkcji nerek filtracji i stężenie: masywny białkomocz niskiej GFR znaczny wzrost mocznika i kreatyniny we krwi, anemia, obrzęk ekspresji. W tym kroku może znacznie zmniejszyć hiperglikemia, cukromocz i wydalania endogennej insuliny i konieczność stosowania insuliny. zespół nerczycowy postępuje, ciśnienie osiąga wysokie wartości, tworzy zespół niestrawności, mocznicę i przewlekłą niewydolność nerek, u których wystąpiły objawy zatrucia własny organizm wymiany produktów i uszkodzeń różnych organów i układów.

Rozpoznanie nefropatii cukrzycowej

Wczesne rozpoznanie nefropatii cukrzycowej jest poważnym problemem. W celu określenia rozpoznania nefropatii cukrzycowej prowadzi biochemicznej i ogólnej analizy krwi, biochemiczne i badanie ogólne moczu, Reberga próbki Zimnitsky próbki UZDG naczynia nerek.

Podstawowym wskaźnikiem wczesnej fazie nefropatii cukrzycowej mikroalbuminuria i szybkość przesączania kłębuszkowego. Przy rocznej przesiewowych pacjentów z cukrzycą badane codziennie współczynnika wydalania albuminy z moczem lub albumina / kreatynina w części rano.

Światło białkomocz nefropatii cukrzycowej w etapie określania obecności białka w ogólnej analizie moczu i wydalanie albumin w moczu powyżej 300 mg / dzień. Nastąpił wzrost ciśnienia krwi, objawy zespołu nerczycowego. Późnym stadium nefropatii cukrzycowej jest trudna do zdiagnozowania: masywny białkomoczu i zmniejszenia GFR (mniej niż 30 - 15 ml / min), dodaje się do wzrostu stężenia kreatyniny i mocznika we krwi (azotemii), niedokrwistość, kwasica, hipokalcemii, Nadmiar fosforanów we krwi, hiperlipidemia, opuchlizna twarzy i całe ciało.

Ważne jest, aby przeprowadzić diagnostykę różnicową nefropatii cukrzycowej, z innymi chorobami nerek: przewlekłe odmiedniczkowe, gruźlica, ostry i przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych. W tym celu mogą być wykonywane na posiew moczu, USG nerek mikroflory, wydalniczy urografii.

W niektórych przypadkach (przedwczesnego i szybko rosnące białkomocz, zespół nerczycowy, zespół gwałtownego rozwoju trwałe krwiomocz) dla diagnozy dokonuje się za pomocą biopsji aspiracyjnej biopsji nerki.

Leczenie nefropatii cukrzycowej

Głównym celem leczenia nefropatii cukrzycowej - najbardziej czujni i dalsze opóźnienie progresji choroby przewlekłej niewydolności nerek, zmniejsza ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych (CHD, zawał mięśnia sercowego, suw). Wspólne w leczeniu różnych etapach nefropatii cukrzycowej jest ścisła kontrola poziomu cukru we krwi, ciśnienia krwi, zaburzenia kompensacji mineralnej, węglowodanów, białek i lipidów.

Leki pierwszego wyboru do leczenia nefropatii cukrzycowej są inhibitorami enzymu przekształcającego angiotensynę (ACE): enalapryl, ramipryl, trandolapryl, i antagoniści receptorów angiotensyny (ARA): irbesartan, walsartan, losartan, system normalizacji i nadciśnienie wewnątrz kłębuszków i opóźniania progresji choroby. Lek jest przepisywany nawet z prawidłowymi wartościami ciśnienia tętniczego w dawkach, które nie prowadzą do rozwoju niedociśnienia.

Począwszy od fazy mikroalbuminurii pokazanych białka niskocząsteczkowe, dieta bezsolną: ograniczenie ilości białka zwierzęcego, potas, fosfor, i ich sole. W celu zmniejszenia ryzyka chorób sercowo-naczyniowych są potrzebne dyslipidemii korekcji z powodu diety o niskiej zawartości tłuszczu i biorąc leki, normalizowanie lipidów we krwi (L-argininę, kwas foliowy, statyny).

W końcowym etapie nefropatia cukrzycowa wymaga terapii odtruwania, korekta w leczeniu cukrzycy, otrzymując sorbentów protivoazotemicheskih oznacza, normalizacja poziomu hemoglobiny, zapobieganie osteodystrofii. Ostrym pogorszenia funkcji nerek podnosi kwestię hemodializy trzymania pacjenta, dializie otrzewnowej, lub po zabiegu chirurgicznym przez przeszczep nerki donora.

Przewidywanie i zapobieganie nefropatii cukrzycowej

Mikroalbuminuria z terminowego powołania odpowiedniego leczenia jest jedynym odwracalnym stadium nefropatii cukrzycowej. Na etapie białkomocz ewentualnego zapobiegania progresji choroby przewlekłej niewydolności nerek, osiągnięcia tego samego końcowego stadium nefropatii cukrzycowej prowadzi do stanu, nie zgodny z życia.

Obecnie, nefropatia cukrzycowa i chroniczną niewydolnością nerek rozwija się, ponieważ jest wiodącym do przeprowadzania terapii zastępczej - hemodializa lub przeszczep nerki. CRF powodu nefropatii cukrzycowej jest przyczyną 15% wszystkich zgonów wśród pacjentów z cukrzycą typu 1 przed osiągnięciem wieku 50 lat.

Zapobieganie nefropatii cukrzycowej jest systematyczna obserwacja pacjentów z cukrzycą przez endokrynologa, diabetologa, terminowe korekty leczenia stałe samokontroli stężenia glukozy we krwi, zgodność z zaleceniami lekarza prowadzącego.