Nefropatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa - zmianę chorobową naczyń nerkowych, które występuje u pacjentów z cukrzycą, które towarzyszy wymiany gęstej tkanki łącznej (twardzina) i tworzenia niewydolności nerek.

Przyczyny nefropatii cukrzycowej

Cukrzyca - grupa chorób wynikających z tworzenia się defektów lub działania insuliny i towarzyszy stale podwyższonego poziomu glukozy we krwi. To uwalnia cukrzyca typu I (insulinozależną) i cukrzyca typu II (insulinoniezależną). Długotrwała ekspozycja na wysokie poziomy glukozy w naczyniach krwionośnych oraz narządach tkanek nerwowych mających zmiany strukturalne, które prowadzą do rozwoju powikłań cukrzycowych. Nefropatia cukrzycowa jest jednym z takich powikłań.

W cukrzycy typu I umieralności z powodu niewydolności nerek jest na pierwszym miejscu, cukrzyca typu II jest drugą, po chorobach układu krążenia.

Podniesienie poziomu glukozy we krwi jest głównym czynnikiem wytrącania w rozwoju nefropatii. Glukoza nie tylko toksycznego wpływu na nerki, komórkach naczyniowych, ale także aktywować kilka mechanizmów, które powodują uszkodzenia ściany naczynia, zwiększają swoją przepuszczalność.

naczyń nerkowych w cukrzycy.

Również wielkie znaczenie dla powstawania nefropatii cukrzycowej jest wzrost ciśnienia w naczyniach krwionośnych nerek. Wynika to z niedostatecznej regulacji w neuropatii cukrzycowej, uszkodzenia układu nerwowego (cukrzycy). Na koniec uszkodzonych naczyń są zastępowane przez blizny, jest znacznie zakłócone funkcjonowanie nerek.

Objawy nefropatii cukrzycowej

W rozwoju nefropatii cukrzycowej wyróżnić kilka etapów:

I Etap I - nerki nadczynności. Występuje na początku cukrzycy. komórki nerki kilka naczyń zwiększają rozmiar zwiększa izolację i sączenie moczu. Białko w moczu, nie jest określona. Objawy są nieobecne.

Etap II - początkowe zmiany strukturalne. Jest średnio 2 lata po rozpoznaniu cukrzycy. Charakteryzujący się rozwojem niewydolności pogrubienie ściany naczyniowej. Białko w moczu nie jest również zdefiniowane, czyli czynność nerek wydalniczy nie jest naruszona. Żadnych objawów choroby.

Wraz z upływem czasu, zwykle pięć lat, tam III stadium choroby - od nefropatii cukrzycowej. Zazwyczaj, gdy planowane podróży lub podczas diagnozowania innych chorób, w moczu określono małych ilości białka (30 do 300 mg / dzień). Stan ten nazywany jest mikroalbuminuria. Białko w moczu wskazują znaczącą nerek uszkodzenia naczyń.

Mechanizm pojawienia się białka w moczu.

Na tym etapie nie są zmiany w szybkości przesączania kłębuszkowego. Składnik ten charakteryzuje filtrowania wody i zanieczyszczeń o niskiej masie cząsteczkowej przez filtr nerek. Na początku nefropatii cukrzycowej, kłębuszkowego filtracyjny może być normalnym lub lekko podwyższonym ciśnieniem z powodu wzrostu naczyń krwionośnych nerek. Nie ma żadnych objawów choroby.

Te trzy są nazywane przedkliniczne stadium, ponieważ nie istnieją żadne reklamacje i uszkodzenia nerek określa się tylko za pomocą specjalnych metod laboratoryjnych lub mikroskopia nerki biopsji tkankowej (części ciała ogrodzenie dla celów diagnostycznych). Ale wykrycie choroby w tych etapów jest bardzo ważne, ponieważ tylko w tym czasie choroba jest odwracalny.

Etap IV - ciężka nefropatia cukrzycowa Występuje u 10-15 lat od wystąpienia cukrzycy i charakteryzuje się jasnym objawów klinicznych. Przy dużej ilości białka w moczu. Stan ten nazywany jest białkomocz. Krew jest znacznie zmniejszone stężenie białka, opracowany masywny obrzęk. Przy małej białkomocz, obrzęk występują w dolnych i twarzy, a następnie w progresji choroby obrzęku stają się powszechne, to płyn zbiera się w jamach ciała (brzucha, klatki piersiowej, jamy osierdziowej). Kiedy obecność wyraźnych diuretyków uszkodzenie nerek w leczeniu obrzęku stać się nieskuteczne. W tym przypadku odwołać się do chirurgicznego usunięcia cieczy (TAP). Aby utrzymać optymalny poziom we krwi organizmu białko zaczyna rozkładać własnych białek. Pacjenci schudnąć dużo. Pacjenci skarżą się także osłabienie, senność, nudności, utrata apetytu, pragnienie. Na tym etapie, prawie wszyscy pacjenci zgłaszają wzrost ciśnienia krwi, czasami do wysokich liczb, którym towarzyszy ból głowy, duszność, ból w sercu.

V etap - mocznicowy - finał nefropatii cukrzycowej, schyłkową niewydolnością nerek. naczyń nerkowych całkowicie tworzeniu rozsianego. Nerka nie wykonuje swoją funkcję wydalniczy. Filtracji kłębuszkowej - mniej niż 10 ml / min. Objawy poprzednim kroku są przechowywane i uczynić charakter zagrażający życiu. Jedynym rozwiązaniem się terapii nerkozastępczej dializie otrzewnowej (hemodializa), transplantacja (persadka) złożony nerki lub trzustki nerki.

Rozpoznanie nefropatii cukrzycowej

Testy rutynowe nie zdiagnozować przedkliniczne stadium choroby. Dlatego wszyscy pacjenci z cukrzycą przedstawiono określenia albuminy w moczu specjalne metody. Wykrywanie mikroalbuminuria (30 do 300 mg / dzień) wskazuje na obecność nefropatii cukrzycowej. Ma takie samo znaczenie i determinację filtracji kłębuszkowej. Zwiększona szybkość filtracji kłębuszkowej wskazuje wzrost ciśnienia w naczyniach krwionośnych nerek, co pośrednio wskazuje obecność nefropatii cukrzycowej.

Etap kliniczne choroby charakteryzują się występowaniem znacznej ilości białka w moczu, nadciśnienie tętnicze, zmian naczyniowych oka z rozwój postępującej utraty i przewlekłe zmniejszenie szybkości przesączania kłębuszkowego współczynnika przesączania kłębuszkowego zmniejsza się 1 ml / min, średnio co miesiąc.

V stadium choroby rozpoznano przez redukcję współczynnika przesączania kłębuszkowego u mniej niż 10 ml / min.

Leczenie nefropatii cukrzycowej

Wszystkie czynności do leczenia nefropatii cukrzycowej jest podzielony na 3 etapy.

1. Zapobieganie naczyń nerkowych w cukrzycy. Jest to możliwe przy zachowaniu optymalnego poziomu glukozy we krwi z powodu powołania właściwych leków przeciwcukrzycowych.

2. W obecności mikroalbuminurii jako priorytet jest, aby utrzymać prawidłowe poziomy glukozy we krwi, jak i leczenia nadciśnienia, które często pojawia się już na tym etapie choroby. Optymalne leczenie wysokiego ciśnienia krwi, uważa się inhibitory enzymu przekształcającego angiotensynę (ACE), na przykład, enalapryl, w małych dawkach. Ponadto, duże znaczenie ma specjalną dietę o maksymalnej zawartości białka wynoszącej nie więcej niż 1 g na 1 kg masy ciała.

3. Gdy głównym celem leczenia jest zapobieganie białkomocz gwałtownego spadku czynności nerek i rozwoju terminalu niewydolności nerek. Diety podawano surowszych ograniczeń zawartości białka w produktach żywnościowych: 0,7-0,8 g na 1 kg masy ciała. Przy małej zawartości białka w żywności może następować rozkład własnych białek. W związku z tym, w celu możliwości powołania podstawienia analogów ketonów aminokwasów, na przykład ketosteril. Pozostaje ważne, aby utrzymać optymalny poziom glukozy we krwi i korekty wysokiego ciśnienia krwi. Przez inhibitory ACE dodano blokera kanału wapniowego (amlodypina) lub beta-blokery (bisoprolol). Gdy obrzęk przepisać leki moczopędne (furosemid, indapamid) i kontrolowanej objętości cieczy pity około 1 litra dziennie.

4. Poprzez zmniejszenie szybkości przesączania kłębuszkowego mniej niż 10 ml / min pokazano nerek zastępczej terapii lub przeszczepu (przeszczepach organów). Obecnie terapia zastępcza nerek przedstawiono takimi sposobami jak hemodializie i dializie otrzewnowej. Jednak optymalna metoda leczenia końcowego stadium nefropatii cukrzycowej jest przeszczep nerki kompleks trzustki. Pod koniec 2000 roku przeprowadzono ponad 1000 udanych przeszczepów w Stanach Zjednoczonych. W naszym kraju, po przeszczepach narządów złożone jest w fazie rozwoju.