Anemia krwotoczna

Krwotoczny niedokrwistość - gipogemoglobinemiya który rozwija się z powodu zespołu krwotocznego i zaopatrzone znacznego zmniejszenia objętości krążącej krwi (CBV). niedokrwistość krwotoczny występuje z erythropenia, lecz często bez zmniejszania stężenia hemoglobiny (Hb). Normalny poziom całkowitej hemoglobiny i ilość krążących erytrocytach są odpowiednio: męska - nie mniejsza niż 130 g / l i 29-30 ml / kg masy ciała, kobiety - nie mniejsza niż 120 g / l i 22-23 ml / kg. anemia krwotoczna może komplikować przebieg najbardziej różnorodnych stanów patologicznych w chirurgii, ginekologii, hematologii, gastroenterologii, kardiologii i innych. Posthemorrhagic niedokrwistość może być ostre lub przewlekłe. Postać przewlekła jest niedokrwistość z niedoboru żelaza, jako mechanizm rozwoju objawów i chorób spowodowanych niedoborem żelaza intensyfikacji.

Przyczyny niedokrwistości post-krwotocznego

Bezpośrednią przyczyną po krwotoczny niedokrwistość sprzyjają ostrego lub przewlekłego utrata krwi, które powstały w wyniku zewnętrzny lub krwawienie wewnętrzne. Ostra niedokrwistość krwotoczny powstaje podczas szybkiego masywną utraty krwi, zazwyczaj spowodowane przez uszkodzenie mechaniczne do ścian dużych naczyń krwionośnych lub komory serca dla różnych urazów i zabiegów chirurgicznych, pęknięcia ściany serca w komorach strefy atak serca, łamanie tętniak aorty i gałęzi tętnicy płucnej Pęknięcie śledziony, jajowodu na pęknięcie ciąża pozamaciczna.

Ostra niedokrwistość krwotoczny jest typowe dla ciężkich krwawienie (Menorrhagias, Metrorrhagias) może towarzyszyć podczas wrzody żołądka i 12 dwunastnicy. W noworodka krwotoczny niedokrwistość może być spowodowana przez łożysko krwotok, urodzenie uraz.

Przewlekła niedokrwistość krwotoczny spowodowany jest przedłużona, często są małe ilości utrata krwi podczas pokarmowego, hemoroidy, nerki krwawienia z nosa, zaburzenia krzepnięcia krwi (mechanizmówDIC, hemofilia). procesy nowotworowe (rak żołądka, raka jelita grubego) Wychodząc ze zniszczeniem tkanek i organów, prowadzi do rozwoju krwawienie wewnętrzne i niedokrwistość posthemorrhagic. Gipogemoglobinemiya może być związane ze wzrostem przepuszczalności ścian naczyń włosowatych w białaczka, choroba popromienna, zakaźne i procesy gnilne, niedobór witaminy C.

Patogeneza niedokrwistości po krwotocznym

Głównymi czynnikami niedokrwistości posthemorrhagic wystają niewydolność naczyń zjawisko hipowolemii ze spadkiem całkowitej objętości osocza i poruszających elementów formowanych, zwłaszcza erytrocytów niosących transportu tlenu. Proces ten towarzyszy spadek ciśnienia krwi, dostarczania krwi do organów wewnętrznych i tkankach, niedotlenienie, niedotlenienie i niedokrwienie, rozwój uderzeniowej.

Dotkliwości ochronne adaptacyjne reakcji zależy od ilości, prędkości i źródło krwawienie. W początkowej fazie odruchu krążenia kompensacji utraty krwi (pierwszy dzień), na skutek pobudzenia układu współczulnego obserwowano zwężenie naczyń i zwiększenie odporności naczyń obwodowych, hemodynamiczne stabilizacji z powodu centralizacją krwiobiegu perfundowanej priorytetu mózgu i serca, zmniejszając powrót krwi do serca, pojemność minutową serca. Stężenie erytrocytów, hemoglobiny i hematokrytu aż zbliżone do normalnego ( „utajonej” choroby).

Gidremicheskaya drugi etap kompensacji (2-3 dni), a następnie autogemodilyutsiey - wprowadzenie do krwiobiegu płynu tkankowego i zakończenie objętości osocza. Zwiększone wydzielanie katecholamin i nadnerczy aldosteronu wazopresyna - podwzgórze przyczynia się do stabilności elektrolitów w osoczu krwi. Występuje postępujące pogarszanie się czerwonych krwinek i Hb (całkowitej i na jednostkę objętości) gematokrita- wartość wskaźnika koloru jest normalny (krwotoczny normochromic niedokrwistość).

W trzecim, rdzeniastego kompensacji fazy (4-5 godziny), ponieważ niedokrwistości z niedoboru żelaza, hypochromic zostaje wzmocniony powstawanie nerek erytropoetyny z aktywacją układu siateczkowo-śródbłonkowego, erytropoezy szpiku kostnego, ognisk pozaszpikową hematopoezę. Szpik kostny jest obserwowane erytroidalnych przerost oraz zwiększenie całkowitej liczby normocytes krwi obwodowej - znaczne zwiększenie liczby małych form czerwonych ciałek krwi (leukocytów) i retikulocytów. Poziom hemoglobiny, hematokrytu zmniejszona. Normalizacja erytrocytów i Hb przy braku dalszej krwotoku pojawia się po 2-3 tygodniach. Jeśli znaczna utrata krwi lub przedłużonym niedokrwistość krwotoczny się postać hyporegenerative, z niedoborem adaptacyjnych systemach ciała rozwija prądem.

Objawy niedokrwistości post-krwotocznego

Objawy kliniczne po krwotocznego niedokrwistości tego samego rodzaju, niezależnie od przyczyny krwawienia określono jego zakres i czas trwania.

W pierwszych dniach po ostrą utratę krwi Pacjenci mają poważne osłabienie, blady odcień skóry i błon śluzowych, duszność, ciemnienie i migotanie leci w jego oczach, zawroty głowy, szum w uszach, suszenie w ustach, zmniejszenie temperatury ciała (w szczególności, kończyn) zimne poty. Puls staje się częstym i słaby, wydaje się, niedociśnienie. Konsekwencją zespołu krwotocznego jest narządy wewnętrzne niedokrwistość tłuszczowe zwyrodnienie mięśnia sercowego, wątroby, ośrodkowego układu nerwowego i innych narządów. Dzieci, szczególnie niemowlęta i 1 roku życia, utrata krwi nosić znacznie cięższy niż u pacjentów dorosłych.

Krwotoczny niedokrwistość z masywnego i szybkiej utraty krwi towarzyszy krwotoczne upadku, gwałtownego spadku ciśnienia krwi, tętna thready arytmii, osłabienie i senność, szybki płytki oddech z możliwym rozwojem wymioty, drgawki, utrata przytomności. Jeśli ciśnienie spadnie poniżej krytycznego poziomu, co powoduje ostre zaburzenia krwi i niedotlenienia narządów i systemów następuje śmierć paraliż ośrodka oddechowego i niewydolności serca.

Powoli rośnie anemia krwotoczna charakteryzuje się mniej ciężkich objawów zostały powiedzie częściowo skompensowane przez mechanizmów adaptacyjnych.

Rozpoznanie niedokrwistości post-krwotocznego

Diagnoza posthemorrhagic niedokrwistość przeprowadzono według skali klinicznej, instrumentalnych i badania laboratoryjne (badania całkowitej i biochemiczne krwi i badania moczu, EKG, diagnostyce ultradźwiękowej, przebicie szpiku kostnego trepanobiopsy). W badaniu, pacjent z ostrą anemią krwotocznego zwraca uwagę niedociśnienie, szybki oddech, słaby puls arytmii, tachykardia, przytłumione dźwięki serca, szmer skurczowy na koniuszku serca.

We krwi - absolutny spadek erytrocytów massy- z trwającego utrata krwi jest progresywny spadek jednolitej zawartości hemoglobiny i erytrocytów. Na posthemorrhagic wykrywany tylko 2-4 dni Średni ubytek krwi anemia hematologicznych objawów. Obowiązkowe monitorowanie ilości wydalanego moczu, liczby płytek krwi, elektrolitów i produktów azotowych we krwi, ciśnienia tętniczego i BCC.

W ostrej anemii post-krwotoczny ma potrzeby badania szpiku kostnego, jest ona wykonywana na trudną do zdiagnozowania utratę krwi. W próbkach z nakłucia szpiku kostnego oznaki niedokrwistości zwiększoną aktywność w szpiku kostnym w preparatach trepanobiopsy - wymiana tkanki tłuszczowej czerwonego szpiku krwiotwórczego szpiku.

W diagnozowaniu zespołu krwawienie wewnętrzne orientacyjnym ostrych danych niedokrwistość i laboratoryjnych. W śledzionie, wątrobie, węzłach chłonnych wykazały ogniska pozaszpikową hematopoezę, co wskazuje na większe obciążenie krwiotwórczego System- krwi - przejściowy spadek poziomu żelaza, nieznaczny wzrost ALT.

Aby zidentyfikować i wyeliminować źródło krwawienia u pacjentów zażądać konsultacji hematologa, chirurgii, ginekologii, gastroenterologii i innych specjalistów przewodzące USG jamy brzusznej i miednicy, itp EGD. Posthemorrhagic niedokrwistość EKG może wykazywać spadek amplitudy załamka T i standardowych odprowadzeń przedsercowych ,

Leczenie i rokowanie niedokrwistości post-krwotocznego

Podstawowym leczenie jest ustalenie posthemorrhagic źródło krwawienia niedokrwistości i z powodu ich natychmiastowego eliminacji ligacji i zakładania szwów naczynia resekcji zszywającego uszkodzonych organów i tkanek, zwiększenia krzepliwości krwi i t. D.

Aby przywrócić BCC i zmniejszyć stopień zaburzeń hemodynamicznych prowadzonych pilnej transfuzji krwi, przechowywanych produktów krew, osocze, a zwiększające objętość osocza. Z niewielkiego, lecz ciągłego przetaczania krwotok pełnej krwi lub osocza hemostatyczne przedstawionym w małych dawkach (100-150 ml). Gdy znaczna utrata BCC transfuzji muszą być wykonywane w dawkach przekraczających 20-30% utraty krwi. Ciężka niedokrwistość krwotoczny traktuje się przetoczenia dużych dawek krwi ( „przeszczep krwi”). Podczas transfuzji upadku uzupełniać krovozameschayuschimi rozwiązań hipertonicznych (dekstran polyglukin).

Po zakończeniu odzyskiwania BCC korekcji jakości odbywa kompozycję krwi - uzupełniania jego składników: czerwonych ciałek krwi, leukocyty, trombocyty. W przypadku jednoczesnego duży ubytek krwi i zatrzymania krwawienia wymaga ogromnych ilości (RBC> 500 ml). O skuteczności transfuzji krwi są oceniane przez wzrost ciśnienia krwi, hematologicznych zmian.

Konieczne jest również, aby wprowadzić białka i roztwory elektrolitów (albumina laktoproteina, Phys. Sól fizjologiczna, glukoza), co zmniejsza wagę wody słonej. Przy leczeniu anemii posthemorrhagic stosowane preparaty żelaza, witaminy z grupy B. przeznaczone leczenie objawowe w celu normalizacji zaburzeń funkcji układu sercowo-naczyniowego i układu oddechowego, wątroby, nerek, etc.

Prognoza niedokrwistość po krwotoczny zależy od czasu trwania i ilości krwawień. Nagła utrata 1/4 BCC prowadzi do ciężkiej niedokrwistości i stanu szok hipowolemiczny, a straty 1/2 BCC jest niezgodne z życia. Krwotoczny niedokrwistość z małą utratą nawet dużych objętości krwi nie jest tak niebezpieczna, gdyż może to być zrekompensowane.