Ataksja czuciowa

wrażliwość ataksja zaburzenia związane z głębokich (proprioceptywnego) podatność gatunków, które obejmują: mięśni przegubu uczucia, postrzegania informacji o pozycji ciała ludzkiego w otaczającej przestrzeni wrażliwości drgań poczucia wagi i ciśnienia. Silnik i zaburzenia koordinatornye w tym wariancie ataksja wystąpić ze względu na fakt, że główne elementy systemu proprioceptywną już otrzymywać sygnały kinestetycznych, które dostarczają informacji, w tym na skurcze mięśni. Sensoryczne ataksja jest niezależny nozologii wydaje objaw z różnych chorób neurologicznych. W każdym przypadku, jego objawy zależą od miejscowego cech pokonania proprioceptywnych szlaków nerwowych.

Struktura systemu proprioceptywną

Pierwsza z tych dróg czuciowych neuronów znajdujących się w rdzeniu witryn. Ich receptory zlokalizowane w mięśniach (Kuehne cielaka), ścięgna (receptorów Golgiego-Mazzoni) brodawkowatego warstwę skóry (Meissner ciałka krwi). Impulsy z receptorów działają na nerwy obwodowe do pierwszych neuronów. Ostatnio aksony przechodzą do rdzenia kręgowego przez korzeni grzbietowych i tworzą przewód kierunku do tyłu części o tej samej nazwie ścieżek Gaulle'a Burdach. Sposób Gaulle lub cienkiej wiązki, tworzy aksonów wystających z części końcowych (nóg) i ma przekrój w środkowej pozycji. Sposób Burdach lub wiązki klinowy jest utworzony przez aksony z górnego biegu (górnych) i przechodzi poprzecznie do ścieżki Gaulle.

Wracając do kręgosłupów włókno proprioreceptoryczne górę wrażliwość zasięg rdzeniu. ich osiągnięcia impulsy są przesyłane do drugiego neuronów czuciowych, które znajdują się w jądrach kolumn tylnych rdzenia przedłużonego. Aksony drugich neuronów przechodzi na drugą stronę i przejść do brzusznobocznym jądra wzgórza (wzgórzu wzrokowym), przy czym trzeci tor proprioceptywnego neuronów, których aksony kończą się w korze ciemieniowej i płata precentral zębatym. W tej drugiej części aksonów proprioceptywnych neuronów w móżdżku i uczestniczą w zapewnieniu koordynacji ruchów.

Przyczyny sensorycznej ataksja

Uszkodzenia spowodowane przez sensoryczny ataksja proprioceptywnych (głęboki) ścieżek wrażliwości. Proces patologiczne mogą być zlokalizowane w różnych częściach systemu proprioceptywnego W tylnej kolumny rdzenia kręgowego, mózgu, rdzenia tylny korzenie, na poziomie rdzenia przedłużonego, wzgórza, kory mózgowej. porażka oddechowych proprioreceptoryczne jest wynikiem zdarzeń naczyniowych (udar mózgu, rdzenia kręgowego lub mózgu) kolejka myelosis, zapalenie rdzenia kręgowego różnej etiologii, obrzęk rdzenia kręgowego, guzem mózgu, wiąd grzbietowej w Kiła mózgowo-rdzeniowa, stwardnienie rozsiane, uraz kręgosłupa.

W niektórych przypadkach, ataksja czuciowa występuje jako powikłanie zabiegu chirurgii kręgosłupa lub mózgu. Pokonanie części obwodowego układu proprioceptywnego obserwowano zespół Guillain-Barré i różne przykłady polineuropatia. Cukrzycowa, napoje alkoholowe, toksyczne zakażania amyloidu, itd. Ponadto, zespół ataksja czuciowych może być objawem niektórych chorób genetycznych, na przykład, ataksja Fredreyha.

Objawy sensorycznej ataksja

Zaburzenia sensoryczne ataksja przejawia odczucia swoich ruchów ciała. Wpływa to przede wszystkim chodu pacjenta. Pacjent nieproporcjonalnie szeroko ustawia stopa pochyla się i pererazgibaet swoich kolan i stawów biodrowych, z mocą uderza o podłogę z pięty. W takim krokiem kliniczne neurologii nazwie „tabetyczny” lub „pieczęć”. Pacjenci sami opisują swoje odczucia podczas chodzenia, jak chodzenie na waty «lub» upadkiem”. Proprioceptywne deficyty, pacjenci starają się zrekompensować ściślejszej kontroli wzrokowej. Idą patrząc sobie prosto w ziemię, na którą trzeba przechylić głowę w dół. W przypadku braku kontroli zaburzenia zaburzenia chodu znacznie pogarsza. Z tego powodu pacjenci są w stanie chodzić w ciemności lub z zamkniętymi oczami.

Sensory ataksja w rękach oczywistym naruszeniem dobrowolnego ruchu i koordynacji, które utrudniają realizację większości zwykłych działań. W ten sposób pacjent nie może włożyć klucz do zamka, zapiąć guzik, doprowadzić do ust kubek z piciem, nie rozlewając go. Reszta oznaczone są chaotyczne mimowolne ruchy palców, przypominający atetoza - gwałtowne ruchy spowodowane uszkodzeniem mózgu ośrodków podkorowych. W przeciwieństwie do prawdziwego atetoza, która jest wzmocniona przez czynnych aktów silnikowych, wrażliwy psevdoatetoz znika podczas dobrowolnego ruchu.

Sensory ataksja ma inny obraz kliniczny, w zależności od tematów pokonaniu proprioceptywne ścieżek. Zmiany patologiczne w kolumnach bocznych na poziomie lędźwiowym i piersiowym segmentów powodują ataksja tylko w kończynach dolnych. Z klęsce tylnych słupków powyżej zgrubienia szyjnego sensorycznej ataksja przejawia się w nogach i rękach. Hemilesion proprioceptywnego przewodu przed przeniesieniem go do przeciwległej strony włókien prowadzi do homolateral gemiataksii - objawy ataksja połowę ciała po stronie procesu chorobowego. Hemilesion głębokie sposoby czułości po ich skrzyżowania towarzyszy geterolateralnoy gemiataksiey - ataksja kończyn przeciwnych boku trzonu ciała.

Diagnoza sensorycznej ataksja

Sensoryczne ataksja neurologist łatwo wykryte podczas badania neurologicznego. Oznaczono hipotonia w prostowników i zginaczy dotkniętych kończyn, utrata głębokiej wrażliwości danego gatunku. W Romberga obserwuje zdumiewające jednak wzrasta wraz z zamkniętymi oczami. Jeśli trzymać wyciągniętą dłoń tam psevdoatetoz. Zakłócony testów koordynacyjnych: pacjent nie otrzyma palec w czubek nosa, nie można dokładnie przymocować piętę jednej stopy na drugą kolana. Starając się utrzymać na grzbiecie piszczelowej jednej nodze druga noga pięta wykonana jerky i towarzyszą nieprawidłowości obcasach w różnych kierunkach. Tabetyczny zaznaczone charakterystyczny chód.

W stanu neurologicznego, wraz z ataksji mogą wystąpić inne objawy neurologiczne deficyty i mózgu wywołanych przez chorobę podstawową. Sensory zróżnicowanie ataksja wymaga przede wszystkim od innych typów ataksji. Jego główną różnicą jest znaczny wzrost objawów po zamknięciu oczu. Jednocześnie należy pamiętać, że mieszane formy ataksja, na przykład, wrażliwy-móżdżkowe.

Głównym zadaniem badań instrumentalnych jest zidentyfikowanie przyczyny ataksji. W tym celu pacjent może być przypisany do biochemii krwi, EEG, MRI mózgu, CT, MRI i kręgosłupa electroneurogram, badanie potencjałów wywołanych, elektromiografii. Jeśli podejrzewasz, że to choroba dziedziczna powinny skonsultować się z genetykiem przeprowadzić analizę DNA i badania genealogiczne.

Leczenie i rokowanie sensoryczna ataksja

Sensory ataksja potrzeba przyczynowego i leczenie objawowe. Pierwszym priorytetem jest ulga procesu patologicznego. Z jego etiologii zakaźnej wymaga antybiotykoterapii naczyniowy - naczyniowoaktywny lub ściągające. Kiedy program funikulyarnogo mieloze podawać witaminę B12. Przy rozpoznawaniu guza z neurochirurgiem decyduje o możliwości jego usunięcia.

Leczenie objawowe polega na zachowaniu optymalnych warunków przemiany materii w tkance nerwowej, aby zwiększyć swoją odporność na trwających zmian patologicznych i zdolność do odzyskania. Leczenie polega na podawaniu Cerebrolysin Neyrometabolicheskie, ATP leków antycholinesterazowych (galantaminy neostygminy), witaminy C. B. Integralną częścią zabiegu jest fizykoterapii i masażu. LFC poprzez szkolenia pozwalające na poprawę koordynacji ruchów, w połączeniu z mocą masaż ujędrniający na mięśnie.

Sensory ataksja ma korzystny rokowanie w miarę możliwości wyeliminować przyczynę choroby i przywrócenie obszaru dotkniętego proprioceptywną oddechowych. W dziedzicznej ataksji, nowotworowe, zwyrodnieniowa powstawania ognisk trwałych rokowanie odzyskiwania niekorzystne. W takich przypadkach leczenie jest ukierunkowane na zatrzymanie progresji procesu patologicznego i szkolenia umiejętności ruchowych pacjenta.