DIC

DIC (rozsiane wewnątrznaczyniowe krzepnięcie, zespół trombogemorragichesky) - skazie krwotocznej, znamienny nadmierne przyspieszenie krzepnięcia donaczyniowego proszków skrzepy krwi w sieci mikrokrążenia rozwoju niedotlenienia i martwicze zwyrodnieniowych jednostek pomiarowych. DIC jest pacjentem zagrażających życiu ze względu na ryzyko dużych, słabo obecnie leczy krwawienia i ostre zaburzenia narządów (głównie, płuc, nerek, nadnerczy, wątroby, śledziony), o rozległej sieci mikronaczyń.

DIC może być uznana za nieodpowiednią ochronnej odpowiedzi mających na celu wyeliminowanie krwawienie gdy uszkodzone naczynia krwionośne i izolację od chorych tkanek organizmu. Częstość występowania DIC w różnych gałęziach medycyny praktycznej (hematologia, reanimacji, chirurgii, położnictwa i ginekologii, uraz, i inni.) Jest wystarczająco duża.

Przyczyny DIC

DIC rozwija się w leczeniu chorób związanych z uszkodzeniem tkanek, komórek śródbłonka naczyń i następnie komórki krwi zaburzenia hemostazy mikrogemodinamicheskimi i nadkrzepliwości przesunięcie na.

Główną przyczyną DIC pojawiają septycznych powikłań bakteryjnych i wirusowych zakażeń, wstrząs jakiejkolwiek natury. DIC jest często związane położnicza patologię - ciężki zatrucie ciążowe, prezentacja i przedwczesne oderwanie łożyska, śmierć płodu, Płyn owodniowy zator, ręczne usuwanie łożyska, atopowe krwawienie, i cięcie cesarskie.

Rozwój zespołu zakrzepu może zainicjować nowotwory przerzutowe (rak płuc, rak żołądka), Rozległe urazy, oparzenia, poważna operacja. DIC często towarzyszy transfuzji krwi i składników krwi, tkanek i narządów przeszczepów, protez naczyniowych i zastawek serca, z wykorzystaniem krążenia pozaustrojowego.

Przyczyniać się do powstawania DIC są choroby sercowo-naczyniowe, występujące z hyperfibrinogenemia, wzrost lepkości i zmniejszenie przepływu krwi mechaniczne bariery dla przepływu krwi miażdżycowej. Przez DIC może powodować przyjmowanie leków (OK ristomycin diuretyki), ostrego zatrucia (np jadu węża) i reakcji alergicznych.

Patogeneza DIC

Niepowodzenie hemostazy w DIC jest wynikiem nadmiernej koagulacji i szybkiego wyczerpywania antykoagulant i systemów fibrynolityczne, hemostazy.

Rozwój DIC spowodowane różnymi czynnikami, które pojawiają się w krwiobiegu i bezpośrednio aktywują proces krzepnięcia lub prowadzą ją przez pośredników działających na śródbłonek. Jako aktywatory DIC może działać toksyny, enzymy bakteryjne, płyn owodniowy, kompleksy immunologiczne katecholaminy stres, fosfolipidy, zmniejszenie pojemności minutowej serca i przepływu krwi, kwasica hipowolemii et al.

Rozwój DIC jest kolejność 4 etapach.

I - etap początkowy nadkrzepliwości wykrzepiania agregacji i komórka. W związku z wyrzutem do krwi lub tromboplastyny ​​tkankowej substancji mających działanie wyzwalacza tromboplastinopodobnym oraz wewnętrznych i zewnętrznych ścieżek koagulacji. Może on wynosić od kilku minut do godzin, (ostry) do kilku dni lub miesięcy (przewlekłe).

II - etap zużycie postępujące zaburzenia krzepnięcia. Charakteryzuje się niedoborem fibrynogenu, płytek krwi i osocza czynników wskutek ich nadmiernego spożycia zakrzepicy i niedostatecznej rekompensaty.

III - krytyczny etap wtórnego fibrynolizy i antykoagulacji wyrażone. Asymetria zaznaczone procesu hemostatycznego (afibrinogenemia akumulacji produktów patologicznych, zniszczenia krwinek czerwonych) ze spowolnieniem krzepnięcia krwi (aż do całkowitej niemożności skrzepu).

IV - etap redukcji. Zaobserwowano żadnych pozostałości ogniskowe dystroficzne i martwicze zmiany w tkankach niektórych narządów i uzdrowienia lub powikłań ostrej niewydolności narządowej.

Klasyfikacja DIC

W zależności od wagi i przyspiesza rozwój DIC może być ostra (włącznie z piorunami), podostre, przewlekłe i nawracające.

Ostry zespół forma występuje, gdy skrzeplina uwolnienie dużej tromboplastyny ​​za czynniki krwi i tym podobne (na choroby, położniczych rozległej operacji, urazy, oparzenia, Zespół przedłużonej kompresji Tkanki). Charakteryzuje się szybkim etapów DIC, brak normalnego mechanizmu ochronnego antykoagulacji. Podostre lub przewlekłe formy DIC związane z dużym zmiany powierzchni śródbłonka naczyniowego (na przykład, ze względu na depozyty miażdżycowe), Działając jako substancję aktywującą.

DIC mogą pojawić się lokalnie (ograniczone, w jednym ciele) lub uogólnione (dotyczą wielu narządów lub całego organizmu). Według potencjału wyrównawczego ciała potrafi odróżnić kompensowane subcompensated i niewyrównaną DIC. Formularz kompensowane bezobjawowe microbunches lizie poprzez zwiększenie fibrynolizy, czynniki krzepnięcia są uzupełniane z rezerw i biosyntezy. Forma Subcompensated przejawia się w postaci gemosindroma tyazhesti- umiarkowaną astmą - charakteryzuje się reakcji kaskadowej reaktywnego fibrynolizy, procesy z niewydolnością nesvorachivaemostyu krzepnięcia krwi.

DIC mogą występować w tej samej aktywności prokoagulacyjnej i naczyń, płytek podskórnego (mieszanego patogenezie) lub z przewagą aktywności jednej z nich.

objawy DIC

Kliniczne objawy DIC zależą od tempa rozwoju i stopnia uszkodzenia, etapie procesu, stanu mechanizmów wyrównawczych, warstw induktorem objawy choroby. W sercu DIC jest złożone reakcje trombogemorragicheskih i dysfunkcję narządu.

W postaci ostrej objawowej szybko (kilka godzin) rozwija uogólnionego DIC, który charakteryzuje stan uderzeniom hipotonia, utrata przytomności, znaki obrzęk płuc i ostrą niewydolność oddechową. Gemosindrom wyrażone coraz krwawienia, masywne i obfite krwawienia (płuco, macicy, łuk, pokarmowego). Określony przez rozwój ognisk niedokrwienia mięśnia Duchenne'a, pancreatonecrosis, erozyjne i wrzodziejące nieżyt żołądka i jelit. Piorunującą postać DIC charakteryzuje zator płynem owodniowym, koagulopatia szybkimi (w ciągu kilku minut) przechodzi w krytycznym punkcie, krążenia i towarzyszy wstrząs krwotoczny. Śmiertelność matki i dziecka w tej formie DIC zbliża się 80%.

Formularz podostre DIC jest lokalna z bardziej korzystnego kursu. Nieznaczny lub umiarkowany gemosindrom widać wybroczynowa lub drenażu krwotoczna wysypka, siniaki i krwiaki, zwiększona krwawienie z miejsca wstrzyknięcia rany, krwawienia z błony śluzowej (czasami - „krwawego potu”, „łzami krwi”). Skóra staje się blady wygląd, marmurkowatość, staje się zimna w dotyku. W tkankach, nerek, płuc, wątroby, nadnerczy, przewodzie jelitowym rozwijają się obrzęk, hiperemii ostre wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, połączenie wielu ognisk martwicy i krwotok. Najczęściej - przewlekłą postać DIC jest często bezobjawowe. Ale progresja choroby podstawowej wzrasta przejawy skazą krwotoczną i dysfunkcji narządów.

DIC towarzyszy zespół asteniczny, biedny gojenie ran, zakażenia ropne łączenia, rozwój bliznowce. Dla DIC powikłania hemocoagulation to szok, ostrą niewydolność oddechową, OPN, martwica wątroby, wrzód trawienny, zawałem jelita, trzustki, udar niedokrwienny, ostrą krwotoczną niedokrwistość.

Rozpoznanie DIC

W celu ustalenia, DIC potrzebny szczegółowy wywiad z poszukiwaniem etiologiczny analizie czynnikowej danych klinicznych i laboratoryjnych (ogólnej analizie krwi, moczu, rozmaz krwi, krzepnięcie, próbki paracoagulation ELISA). Ważne jest, aby ocenić charakter krwawień, zaburzenia krzepnięcia wyjaśnić scenę, odzwierciedlających głębię nieprawidłowości.

Dla DIC charakteryzuje krwawienia wybroczynowa-gematomnaya, krwotoku z wielu stron. W nadkrzepliwości prądu malosimptomno wykrywany jest tylko za metod laboratoryjnych. Obowiązkowe testy przesiewowe obejmują oznaczanie liczby płytek krwi, fibrynogenu, aPTT, czas protrombinowy i trombiny, czas krzepnięcia Lee-Białej. Badanie wewnątrznaczyniowej markery krzepnięcia - i SfmC FDP D-dimer przez ELISA i paracoagulation próbek pomaga potwierdzić DIC.

Kryteria DIC to obecność rozdrobnionych erytrocytów w niedoboru rozmaz krwi, liczba płytek krwi i fibrynogenu, zwiększając stężenie PDF spadkiem aktywności antytrombiny III w osoczu, APTT i czas trombiny przedłużenia, nieobecności lub powstanie niestabilność lub skrzepu in vitro. Oszacowanie stanu „funkcjonalne organy uderzeniowe”: płuca, nerki, wątroby, mózgu i układu sercowo-naczyniowego. DIC jest konieczne w celu odróżnienia od pierwotnego fibrynolizy coagulopathic innych zespołach.

Leczenie DIC

Powodzenie leczenia DIC jest możliwe, gdy jest wcześnie wykryty. Wymagane są aktywne środki terapeutyczne w ostrych objawów krwawienia i niewydolności narządowej. U pacjentów z DIC należy hospitalizować w OIOM i wentylacji mechanicznej, jeśli jest to konieczne, aktywny przeciw terapii szokowej. Kiedy malosimptomno DIC główne korekcji patologii reprezentowane lekarstwo tło hemodynamiczne parametry i zaburzenia czynnościowe narządów.

Ostra DIC wymaga pilnej eliminacji jego przyczyn, takich jak dostawy awaryjnej, histerektomii - z patologii położniczej lub antybiotyku - powikłań septycznych. Aby wyeliminować nadkrzepliwości pokazano podawanie leków przeciwzakrzepowych (heparyna), środki przeciwpłytkowe (współgra trentala) fibrynolityczne. Pacjenci powinni być pod stałą dynamicznej kontroli hemostazy.

Jako terapia zastępcza DIC stosowane transinfuzii świeżego mrożonego osocza, krwinki czerwone i płytki krwi (poziom płytek przy upadku lub Hb) - krioprecypitat (w niewydolność serca) Saline. Gdy krwawienie zagrażające życiu, możliwe jest wyznaczenie agentów antyfibrynolityczne (aminokapronowy do ciebie, inhibitory proteazy). Krwotoki skóry i rany bandażu z Dicynonum, w hemostatycznej gąbki.

Według świadectwa stosowane kortykosteroidy, terapia tlenowa, plazmaferezy. Aby przywrócić mikrokrążenie i zaburzenia funkcji narządów przepisane angioprotectors, nootropowe, terapię posindromnuyu. W przypadku ostrej niewydolności nerek, poddawanych hemodializie, hemodiafiltracji. W przewlekłej DIC Korzystne jest zastosowanie środków przeciwpłytkowych, środki rozszerzające naczynia, pooperacyjne - heparyny.

Przewidywanie i zapobieganie DIC

Przewidywania DIC - zmienność w zależności od głównej etiologicznie znacznego nasilenia choroby, zaburzenia hemostazy i w odpowiednim czasie leczenia. W ostrej śmiertelnej niewykluczone DIC w wyniku dużej trudny utrata krwi, wstrząsu, ostrej niewydolności nerek, ostra niewydolność oddechowa, wewnętrzny krwotok. Ostrzeżenie DIC jest identyfikacja pacjentów z czynnikami ryzyka (zwłaszcza u kobiet w ciąży i osób starszych), leczenie choroby podstawowej.