Gruźlicze zapalenie opon mózgowych

bulwkowaty zapalenie opon mózgowych jako oddzielny nozologii istnieje od 1893 roku, kiedy pierwszy Mycobacterium gruźlica zostały one wykryte w płynie mózgowo-rdzeniowym u pacjentów z zapaleniem opon mózgowych. Pod koniec XX wieku, gruźlicze zapalenie opon mózgowych był uważany za chorobę głównie dzieci i młodzieży. Jednak ostatnio różnica między częstością dzieci i dorosłych znacznie spadła. Najbardziej podatne na zapalenie opon mózgowych gruźliczych pacjentów etiologię upośledzenia odporności zostały spowodowane HIV, niedożywienie, alkoholizm, nałóg, osób starszych. W 90% przypadków gruźliczego zapalenia opon mózgowych jest drugorzędna w naturze, tj. F. Rozwija na tle aktywnych tubprotsessa innych organów lub oznak cierpienia przed gruźlicą. 80% pierwotnych gruźliczego trzon jest zlokalizowana w płucach. Jeśli podstawowy strona nie może zostać zidentyfikowany, to określa się jako zapalenie opon mózgowych TB izolowane.

Przyczyny gruźliczego zapalenia opon mózgowych

Gruźlicze zapalenie opon mózgowych rozwija penetrację Mycobacterium tuberculosis w oponach. Źródłem zakażenia gruźlicą może działać rozsiana gruźlica płuc, gruźlica narządów płciowych, gruźlica kości, gruźlica piersi, gruźlica nerek, gruźlica krtani itd. W pewnych przypadkach, zakażenia następuje przez kontakt :. w obecności patogenu gruźlicy kości czaszki wchodzi mózgowego membranę gruźlica kręgosłupa - w rdzeniu kręgowym. Według niektórych szacunków około 17% przypadków gruźliczego zapalenia opon mózgowych jest spowodowane przez zakażenie lymphogenous.

Główną drogą zapalenia opon - Krwiopochodne, w którym prątek jest wykonanych z krwią. W ten sposób ich penetracja w błonach mózgu związanych ze zwiększoną przepuszczalność bariery krew mózg. Początkowo wpływa splotu naczyniowego miękkiej powłoki, wówczas prątki wprowadzić płyn mózgowo-rdzeniowy i zainicjować zapalenie błony miękkich i pajęczynówki - zapalenie opon mózgowych. W większości przypadków mózg wpływa podstawa powłoki, tzw basilar zapalenie opon mózgowych. Specyficzny stan zapalny może rozprzestrzeniać się dalej półkule powłoki, a wraz z nimi - w tej sprawie mózgu z rozwojem zapalenia opon i mózgu gruźliczego.

Morfologiczne obserwowane seroplastic zapalenie błony z obecnością guzków. Zmiany w naczyniach krwionośnych muszli (martwica, zakrzepica) mogą powodować zaburzenia określony obszar obiegu substancji mózgowej. U pacjentów leczonych, zapalenie błony lokalnego, jest tworzenie blizn i zrosty. dzieci często wodogłowie.

Gruźliczego zapalenia opon mózgowych objawy

Oczywiście okresy

etap prodromalny To trwa średnio 1-2 tygodni. Jej obecność jest odróżnić od innych gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Określony przez cephalgia wygląd (głowy) w godzinach wieczornych, subiektywny stan pogorszenia stanu zdrowia, rozdrażnienie lub apatia. Następnie wzmacniany cephalalgia, nudności i wymioty mogą wystąpić. Często zauważyć stany podgorączkowe. Do lekarza w tym okresie podejrzenia gruźliczego zapalenia opon mózgowych nie może być określona na uwadze niespecyficznych objawów.

okres stymulacja Przejawia z objawami nagłego zwiększenia wzrostu temperatury ciała do 39 ° C Ból głowy jest intensywny, towarzyszy zwiększona wrażliwość na światło (światłowstręt), dźwięk (przeczulica słuchowa), dotyku (nadwrażliwości skórnej). Spotęgowane przez ospałość i senność. Zauważono pojawianie się i znikanie z czerwonymi plamami w różnych częściach skóry, co jest związane z zaburzeniami autonomicznego unerwienia układu naczyniowego. Są to objawy oponowe: sztywność (wytrzymałość) objawów karku mięśni Brudzinskogo Kernig. Początkowo są one niejasne w przyrodzie, a następnie stopniowo zwiększać. Pod koniec drugiego etapu (8-14 dni) po pacjent ospały, zmieszana świadomością, znamienny typowej oponowej „postawy” nastawczym.

Okres niedowład i paraliż (Terminal) towarzyszy całkowitej utraty przytomności, wyglądu centralnej paraliż i zaburzenia sensoryczne. Zakłócony oddychania i pracy serca, możliwe drgawki, hipertermia do 41 ° C lub obniżenie temperatury ciała. Nieleczona gruźlicze zapalenie opon mózgowych to okres w ciągu tygodnia prowadzi do śmierci, które jest spowodowane przez porażenie naczyń i ośrodków oddechowych w pniu mózgu.

postacie kliniczne

Gruźlicze zapalenie opon mózgowych podstawnej 70% stopniowego rozwoju przy obecności zwiastunową okres, którego długość zmienia się w ciągu 1-4 tygodni. W okresie irytacji rośnie cephalalgia istnieje anoreksja, Typowe wymioty „fontanna”, może zwiększyć senność i ospałość. Progresywną opon mózgowych zaburzeń zespołem towarzyszy nerwów czaszkowych (FSK) zez, anisocoria, zaburzenia widzenia, wypadnięcie z górnej powiece, utratę słuchu. W 40% przypadków z oftalmoskopii określona stagnacji nerwu wzrokowego. Może pokonanie nerwu twarzowego (asymetrii twarzy). Progresja zapalenie opon mózgowych prowadzi do objawów opuszkowych (dyzartria i dysfonia, ssania), co wskazuje na odczyn IX, X i XII pary FSK. W przypadku braku odpowiedniego leczenia podstawnych wpływów zapalenie opon do okresu zaciskowej.

gruźlicze zapalenie opon ogólnie odpowiada trzeciemu opon mózgowych czas przepływu. Zazwyczaj występowania objawów zapalenie mózgu: Niedowład lub porażenie spastyczne typu, wrażliwości opadu lub dwustronnie hiperkinezą. Świadomość jest stracone. sławny tachykardia, niemiarowość, zaburzenia układu oddechowego, aż do Cheyne'a-Stokesa utworzone odleżyny. Dalszej progresji kończy śmiertelnego zapalenia opon i mózgu.

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo rdzeniowego rzadko obserwowane. Zazwyczaj objawia się objawy mózgowe zmian chorobowych muszli. Następnie w ciągu 2-3 okresów dołączyć ból typu herpes, spowodowane rozprzestrzenianiem się gruźlicy w rdzeniu korzeni. Gdy blokada przejścia płynu mózgowo-rdzeniowego bólu korzeniowej jest tak duża, że ​​nie można usunąć nawet narkotycznych środków przeciwbólowych. Dalsza progresja towarzyszą zaburzenia miednicy: najpierw opóźniony, a następnie nietrzymanie moczu i kał. Istnieje obwodowe porażenie wiotkie, mono- i niedowład kończyn dolnych.

Rozpoznanie gruźliczego zapalenia opon mózgowych

Gruźlicze zapalenie opon mózgowych jest diagnozowana phtisiologist razem ze specjalistami w dziedzinie neurologii. Kapitalne znaczenie w diagnostyce badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego pobranej przez punkcję lędźwiową. Zmiany mogą być wykrywane już zwiastunów. Bezbarwny przezroczysty płyn płynie mózgowo-rdzeniowym z wysokim ciśnieniem 300-500 mm słupa wody. Art., Czasami jet. Nie cytoza - poprawa elementów komórkowych w 1 do 600 mm3 (z szybkością - 5,3 do 1 mm 3). Na początku choroby jest postać neutrofili limfocytów staje limfocytową. Zmniejszone stężenie chlorku i glukozy. Szczególną uwagę zwraca się na wskaźniku poziomu glukozy: im niższa, tym bardziej poważne rokowanie.

Typową cechą jest utrata pajęczyny folii włókniste tworzy się podczas stania CSF in vitro, w ciągu 12-24 godzin. Pozytywna reakcja Pandey i Nonne-Apelta. Obecność białka dysocjacji komórek (cytoza stosunkowo mała przy wysokim stężeniu białka) jest charakterystyczny dla tego bloku w krążeniu płynu mózgowo-rdzeniowego. Detekcja Mycobacterium tuberculosis w płynie mózgowo-rdzeniowym jest występuje tylko u 5-10% pacjentów, chociaż poprzednio wynosi od 40% do 60%. Aby zwiększyć detekcję prątków umożliwiające wirowanie płynu mózgowo-rdzeniowego.

Zapalenie opon Gruźlicze meningitis podstawnej różni z bardziej wyraźnym wzrostem stężenia białka (4-5 g / l w porównaniu z 1,5-2 g / l w postaci podstawnej) nie jest bardzo duża liczba komórek (100 komórek w 1 mm3) znaczny spadek stężenia glukoza. Kręgosłupa gruźlicze zapalenie opon mózgowych towarzyszy zwykle płynem mózgowo-rdzeniowym (żółte zabarwienie xanthosis), nieznaczny wzrost jego ciśnienia komórek do 80 komórek na 1 mm3 wyraźnym spadkiem stężenia glukozy.

Podczas diagnostyki gruźliczego zapalenia opon mózgowych wyszukiwania z surowiczy i zróżnicowanego ropne zapalenie opon mózgowych, kleszczowe zapalenie mózgu, oponowego towarzyszących pewne ostre zakażenia (grypa, czerwonka, zapalenie płuc oraz m. p.). W kolejności diagnozy różnicowej innych uszkodzeń mózgu może być prowadzona CT lub MRI mózgu.

gruźlicze zapalenie opon mózgowych leczenie

Specyficzna terapia przeciwprątkowych rozpoczęto przy najmniejszym podejrzeniu etiologii gruźliczego zapalenia opon mózgowych, rokowania co bezpośrednio zależne od terminowości terapii. Jest uważany za najbardziej optymalny schemat leczenia, który obejmuje izoniazyd, ryfampicyna, pirazynamid i etambutol. Początkowo, preparaty podaje się pozajelitowo, to w środku. W poprawy po 2-3 miesiącach. anulować etambutol i pirazynamid, zmniejszyć dawkę izoniazyd. Przyjmowanie tych produktów w kombinacji rifampicyną kontynuowano przez co najmniej 9 miesięcy.

Równolegle do spędzenia leczenia zaleconego przez neurologa. Składa się ona z odwodnieniem (hydrochlorotiazyd, Lasix, Diacarbum, mannitol) i detoksykacji (wlew gemodeza, reopoliglyukina) terapii, kwas glutaminowy, witaminy (C, B1 i B6). W ciężkich przypadkach pokazanych glukokortykoidów terapiya- rdzenia gruźlicze zapalenie opon mózgowych jest wskazaniem do podawania leków bezpośrednio do przestrzeni podpajęczynówkowej. W obecności niedowład w schemacie leczenia obejmują rozwój neostygminy ATP zanik nerwu wzrokowego - kwas nikotynowy, papaweryna, heparyna, pirogenal.

W ciągu 1-2 miesięcy. pacjent musi stosować się do leżenia w łóżku. Następnie stopniowo rozszerzyć reżimu, a pod koniec trzeciego miesiąca, pacjent może chodzić. Skuteczność leczenia oceniano zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym. W dniu punkcji lędźwiowej kontrola wymagana jest leżenia w łóżku. fizykoterapii i masażu zaleca się nie wcześniej niż 4-5 miesięcy. choroba. W ciągu 2-3 lat po zakończeniu terapii u pacjentów, którzy mieli TB zapalenie opon mózgowych, a następnie 2 razy w roku, aby przejść 2-miesięczne kursy zapobiegania nawrotom.

Przewidywanie i zapobieganie

Bez szczególnego traktowania gruźlicze zapalenie opon mózgowych prowadzi do śmierci w 20-25 dniu. Kiedy zaczęło się to w odpowiednim czasie, a długoterminowa terapia korzystny rezultat jest widoczny w 90-95% pacjentów. Niekorzystne rokowanie z opóźnionym diagnostyki lub terapii zaczął późno. Możliwe powikłania nawrotu tworzące padaczka i rozwój zaburzeń neuroendokrynnych.

Środki zapobiegawcze obejmują wszystkie znane metody zapobiegania gruźlicy: szczepienia ochronnego ze szczepionką BCG, tuberkuliny, roczne przejściu promieni rentgenowskich, wczesnego wykrywania przypadków, badanie grupy kontaktowej osób, etc ...