Encefalopatia

krążeniowy encefalopatia (DEP) jest powszechną chorobą neurologii. Według statystyk encefalopatia krążenia dotyka około 5-6% ludności Rosji. Wraz z ostrym udarem, wady i tętniaków naczyń mózgowych DEP odnosi się do układu naczyniowego patologii układu nerwowego, przy czym struktura ma najwyższą częstość występowania.

Zazwyczaj uważa się encefalopatia choroby głównie w podeszłym wieku. Jednak ogólny trend „odmłodzenie” chorób układu krążenia obserwowany w odniesieniu DEP. wraz z angina, zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, encefalopatia coraz częściej obserwuje się u osób w wieku poniżej 40 lat.

Przyczyny encefalopatii naczyniowej

W sercu DEP jest chroniczne niedokrwienie mózgu, powstających w wyniku różnych patologii naczyniowych. Około 60% gąbczastej spowodowane miażdżyca, mianowicie, zmian miażdżycowych w ścianach naczyń krwionośnych mózgu. Drugą najczęstszą przyczyną przewlekłej DEP odbywa nadciśnienie tętnicze, która zachodzi w ciągu choroba nadciśnieniowa, przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, torbielowatość nerek, pheochromocytoma, choroba Cushinga i in., Hypertension encefalopatia rozwija się w wyniku stanów spastycznych naczyń mózgowych, w wyniku wyczerpania mózgowego przepływu krwi.

Jednym z powodów, dla których istnieje encefalopatia pojedyncze patologii tętnic kręgowych, zapewniając do 30% krążenia mózgowego. Zespół tętnicy kręgowej kliniki obejmuje objawy encefalopatii i naczyniowej w kręgowo-podstawnej basenie mózgu. Powoduje niedostateczną przepływ krwi w tętnicach kręgowych, prowadząc do DEP, mogą być: osteochondroza, niestabilność kręgosłupa szyjnego dysplazji lub wychodzenie z natury uraz kręgosłupa, Kimerli anomalia, wady tętnicy kręgowej.

Encefalopatia często występuje w tle cukrzyca, zwłaszcza w tych przypadkach, gdy nie można utrzymać wskaźniki poziomu cukru we krwi na górnej granicy normy. Objawy wygląd DEP w takich przypadkach prowadzi makroangiopatii cukrzycowej. Wśród innych czynników encefalopatia naczyniowa przyczynowej można nazwać urazowe uszkodzenie mózgu, układowe zapalenie naczyń, Dziedziczna angiopatia, niemiarowość, trwałe lub częste niedociśnienie.

Mechanizm gąbczastej naczyń

Czynniki etiologicznym DEP w jakiś sposób doprowadzić do pogorszenia krążenia mózgowego, a więc do niedotlenienia i zaburzeń troficznych komórek mózgowych. W efekcie śmierć komórki mózgu, z utworzeniem fragmentów rozrzedzenia tkanki mózgowej (leukoarajoza) lub kilka małych ognisk tak zwanego „bezobjawowy atak serca.”

Najbardziej podatne na choroby przewlekłe krążenie mózgowe są głęboko istoty białej mózgu i struktur podkorowych. Wynika to z ich położenia na granicy kręgowo-podstawnej szyjnej i basenu. Przewlekłe niedokrwienie głębokich części mózgu prowadzi do załamania komunikacji między jąder podkorowych i kory mózgowej, nazwany „zjawisko separacji.” Według współczesnych koncepcji jest „zjawisko separacji” to główne mechanizmy patogenetyczne encefalopatii naczyniowej i określa jego główne objawy kliniczne: zaburzenia poznawcze, sfery emocjonalnej i funkcji motorycznych. Charakterystycznie, encefalopatia na początku jego przebiegu zaburzenia objawia funkcjonalne, które jeśli są poprawne operacje mogą być noszone odwracalny, a następnie stopniowo tworzy trwałe deficytu neurologicznego, co często prowadzi do niepełnosprawności pacjenta.

Należy zauważyć, że około połowa gąbczastej występuje w połączeniu z procesami neurodegeneracyjnymi w mózgu. Tłumaczy się to wspólne czynników prowadzących do rozwoju zarówno chorób naczyniowych mózgu i zmiany zwyrodnieniowe w tkance mózgowej.

Klasyfikacja gąbczastej naczyń

Etiologia encefalopatia podzielony jest nadciśnieniem, miażdżycą tętnic, żył i miesza. Ze względu na charakter przepływu jest wolno postępującą (klasycznej), zwalniający i szybko postępujące (galop) gąbczastej.

W zależności od nasilenia objawów klinicznych gąbczastej klasyfikowana jest w kroku. Encefalopatia etap I charakteryzuje subiektywność większości objawów łagodnego upośledzenia funkcji poznawczych i braku zmiany stanu neurologicznego. Encefalopatia etap II cechuje wyraźne poznawczych i ruchowych, zaburzenia emocjonalnego kuli zaostrzenia. Etap encefalopatia III - jest zasadniczo otępienie naczyniowe różne stopnie nasilenia, towarzyszy innym zaburzeniom psychicznym i silnikiem.

Początkowe objawy encefalopatii naczyń

Charakterystyczny jest dyskretny i stopniowe encefalopatia początek naczyniowy. W początkowym etapie DEP do głosu może przejść zaburzenia sfery emocjonalnej. Około 65% pacjentów z encefalopatią krążenia jest depresja. Charakterystyczną cechą depresji naczyniowej jest to, że pacjenci nie mają tendencję do skarżą się na niskie nastroju i depresji. W większości przypadków, podobnie jak u pacjentów hipochondrycznych nerwica, Pacjenci z DEP ustalona na różne dolegliwości somatycznych. Encefalopatia występuje w takich przypadkach dolegliwości pleców, bóle stawów, bóle głowy, dzwonienie lub szum w uszach, ból w różnych narządach i innych wyrażeń, które nie bardzo pasują do istniejącego pacjenta kliniki patologii somatycznej. inaczej nerwica depresyjna, depresja z encefalopatią naczyniowej występuje na tle niewielkim traumatycznych sytuacji lub bez powodu, słabo reaguje na lek przeciwdepresyjny i psychoterapii.

Encefalopatia początkowym etapie mogą być wyrażone w zwiększonej labilność emocjonalna, drażliwość, wahania nastroju, niekontrolowane płacz przypadki nieznacznej okazji atakuje agresywną postawę wobec innych. Takie objawy, oprócz dolegliwości pacjenta zmęczenia, zaburzenia snu, bóle głowy, splątanie, encefalopatia podobny do początkowego neurastenia. Jednakże encefalopatia naczyń zwykle kombinacja tych objawów objawy zaburzeń kongnitivnyh funkcji.

W 90% przypadków zaburzeń poznawczych występują w najwcześniejszych stadiach encefalopatii naczyń. Należą do nich: upośledzenie zdolności do koncentracji, utrata pamięci, trudności w organizowaniu lub planuje żadnej działalności, zmniejszyć szybkość myślenia, zmęczenie po wysiłku umysłowego. DEP jest typowym naruszenie odtwarzania informacji odbieranych w pamięci wydarzenia z ochroną życia.

zaburzenia ruchowe towarzyszące naczyń encefalopatia początkowy etap obejmuje przeważnie skarg zawroty głowy a niektóre niestabilność podczas chodzenia. Mogą wystąpić nudności i wymioty, ale w przeciwieństwie prawda przedsionkowy ataksja, oni, jak zawroty głowy, występują tylko podczas chodzenia.

Etap objawów encefalopatii naczyń II-III

Etap II Encefalopatia III charakteryzują się wzrostem w leczeniu zaburzeń funkcji poznawczych i motorycznych. Istnieje znaczne upośledzenie pamięci, brak opieki, upośledzeniem umysłowym, wyrażone trudności przeprowadzenia wszelkiej możliwej wcześniejszej pracy umysłowej, jeśli to konieczne. Ponadto, pacjenci z DEP nie są w stanie właściwie ocenić ich stan, wydajności i przeceniają swoje zdolności intelektualne. Z biegiem czasu, pacjentów z encefalopatią krążenia tracą zdolność do uogólniania i rozwijać programy działania zaczynają źle zorientowane w czasie i miejscu. W trzecim etapie gąbczastej naczyń Wyrażane zaburzeń myślenia i praktyką, zaburzenia osobowości i zachowania. rozwija demencja. Pacjenci tracą zdolność do utrzymania zatrudnienia, a na głębszych zaburzeń stracić umiejętności i samoobsługowych.

Naruszanie sfery emocjonalnej encefalopatii późniejszych etapach często towarzyszy apatia. Jest to utrata zainteresowania w dawnych zainteresowań, brak motywacji do jakiegokolwiek zawodu. Kiedy encefalopatia naczyniowa etapu III pacjenci mogą być zajmowane przez wszelkich działań nieproduktywnych i często nic nie robić. Są obojętni wobec niego i to, co dzieje się wokół nich wydarzenia.

Przeszkadza w etapie I, zaburzeń ruchowych, encefalopatia naczyń, a następnie staje się widoczne dla innych. Typowy DEP są powolne spacery z małymi krokami, w towarzystwie tasowania na fakt, że pacjent nie może ciągnąć nogę od podłogi. Takie tasowanie chód z encefalopatią naczyń o nazwie „chód narciarz”. Charakterystyczne jest, że pacjent chodzenie z DEP trudno ruszyć do przodu i jest trudny do zatrzymania. Objawy te, jak i pacjenta sama DEP spacer, mają istotny podobny do kliniki Choroba Parkinsona, ale w przeciwieństwie do niego nie towarzyszą zaburzenia ruchowe w swoich rękach. W związku z tym, że kliniczne objawy choroby Parkinsona takich naczyń wywołujących klinicystów nazwie „dolny korpus Parkinsona” lub „parkinsonizm naczyniowy”.

W etapie III DEP obserwowano objawów automatyzm doustnego, ciężkie zaburzenia mowy, drżenie, niedowład, zespół rzekomoopuszkowy, nietrzymanie moczu. może pojawić się napady padaczkowe. Często faza gąbczasta II-III towarzyszy upadki podczas chodzenia zwłaszcza na zatrzymanie lub obracanie. Takie upadki końca złamań kończyn, szczególnie w połączeniu z DEP osteoporoza.

Rozpoznanie encefalopatii naczyń

Niezaprzeczalne znaczenie wczesnego wykrywania objawów encefalopatii naczyniowego, umożliwiając terminowe rozpoczęcie terapii naczyniowej dostępnych zdarzeń naczyniowo-mózgowych. W tym celu, okresowe badanie przez neurologa jest zalecana dla wszystkich pacjentów, którzy są narażeni na DEP: wysokie ciśnienie krwi, diabetyków i osób z zmian miażdżycowych. I ostatnia grupa obejmuje wszystkich pacjentów w podeszłym wieku. Od kongnitivnye naruszeń, które towarzyszyły początkowe etapy encefalopatii, mogą pozostać niezauważone przez chorego i jego rodziny, do ich identyfikacji konieczne jest przeprowadzenie szczegółowych badań diagnostycznych. Na przykład, pacjenci są zachęcani do powtórzenia wypowiadanych słów lekarza, wyciągnąć pokrętło ze strzałkami skierowanymi w określonym czasie, a następnie przypomnieć słowa, które powtórzył lekarza.

Jako część diagnozy gąbczastej naczyniowego przeprowadziła konsultacje z okulisty oftalmoskopii i definicji pola widzenia, EEG, Echo-EG i REG. Znaczenie identyfikacji zaburzeń naczyniowych w głowicy DEP UZDG i naczyń szyjnych, skanowanie dupleksu MPA naczyń mózgowych. Prowadzenie MRI mózgu pomaga odróżnić discirculatory encefalopatia z mózgowym patologii innego pochodzenia: Choroba Alzheimera, rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, Creutzfeldta - Jakoba. Najbardziej istotną cechą jest wykrywanie gąbczastej naczyń fokusa „milczących” ataków serca, podczas gdy objawy atrofii mózgu i leukoarajoza części mogą być również obserwowane w chorobach neurodegeneracyjnych.

Wyszukiwarka diagnostyczny dla czynników sprawczych za rozwój encefalopatii naczyniowej obejmuje konsultację kardiolog, pomiar ciśnienia krwi, koagulacja, oznaczanie cholesterolu i lipoprotein we krwi, analizę poziomu cukru we krwi. Jeśli to konieczne, pacjenci z endokrynologa DEP przypisany konsultacji, codziennego monitorowania ciśnienia krwi, konsultacji nefrologii, w celu zdiagnozowania arytmii - codzienne monitorowanie EKG i EKG.

Leczenie encefalopatii naczyniowej

Najbardziej skuteczne przeciwko gąbczastej naczyniowej kompleks etiopatogenetycznych leczenia. Należy mieć na celu kompensowanie istniejących przyczyny choroby, poprawiają mikrokrążenie i mózgowego przepływu krwi, jak również do ochrony komórek nerwowych z niedotlenieniem i niedokrwieniem.

Przyczynowego leczenia encefalopatii naczyń może zawierać indywidualny wybór przeciwnadciśnieniowych i środków przeciwcukrzycowych, antymiażdżycowo diety, itd. Jeśli encefalopatia występuje na tle wysokiego poziomu cholesterolu we krwi nie jest zmniejszona przez dietę, DEP leczenia obejmują leki obniżające cholesterol (lowastatyna, gemfibrozyl, probukol) ,

Podstawą patogenetycznego leczeniu encefalopatii naczyniowego zrobić leków, które poprawiają hemodynamiki mózgowej i nie prowadzą do efektu „ukraść”. Należą blokery kanałów wapniowych (nifedypinę, nimodypinę, flunaryzynę), inhibitory fosfodiesterazy (pentoksyfilina, Ginkgo biloba), antagonistów receptora a2-adrenergicznego (pirybedilu, Nicergolina). Ponieważ encefalopatia często towarzyszy wzrost agregacji płytek krwi u pacjentów z DEP zalecane żywotność praktycznie odbiera leki przeciwpłytkowe: kwas acetylosalicylowy lub tiklid oraz z przeciwwskazaniami do nich (wrzód żołądka, GI krwawienie itd.) - dipiridomola.

Ważnym elementem leczenia encefalopatii leków naczyniowych stanowi działanie neuroprotekcyjne, zwiększając zdolności komórek nerwowych do pracy w warunkach przewlekłe niedotlenienie. Spośród tych leków dla pacjentów z krążenia wywołujących określone pochodne pirolidonu (Lutset, piracetam, etc.), pochodne GABA (pikamilon, Aminalon, Phenibutum), leki dla zwierząt (aktovegin, Cerebrolysin, korteksin), preparaty błony (cholina alphosceratus, Cereton, gliatilin) , kofaktorów i witamin.

W przypadkach, w których encefalopatii powodowanych przez zwężenie światła tętnicy szyjnej wewnętrznej, osiągając 70%, a charakteryzuje się szybką progresją epizody TIA lub małym skoku leczenie operacyjne DEP. Operacja polega na zwężenie tętnicy szyjnej, pełnego zamknięcia - powstawanie wyjątkowo wewnątrzczaszkowego zespolenia. Jeśli encefalopatia spowodowana jest nieprawidłowością tętnic kręgowych, następnie utrzymuje się jego przebudowy.

Przewidywania i zapobiegania gąbczastej naczyń

W większości przypadków odpowiednie i terminowe regularne leczenie może spowolnić postęp gąbczastej naczyniowego, a nawet I etap II. W niektórych przypadkach nie jest szybko postępująca encefalopatia, w którym każdy kolejny etap rozwija się w ciągu 2 lat od dnia poprzedniego. Niekorzystny znak prognostyczny jest kombinacją encefalopatii naczyniowej z degeneracyjnych zmian w mózgu, a także odbywają się na tle DEP nadciśnieniem kryzysy, naczyniowo-mózgowe (wypadkiTIA, niedokrwienny lub udary krwotoczne), Źle kontrolowane hiperglikemia.

Najlepsza profilaktyka encefalopatii naczyniowej stanowi korektę istniejących naruszeń metabolizmu lipidów, walce z miażdżycą, skuteczność leczenia hipotensyjnego, odpowiedni dobór terapii przeciwhiperglikemicznego dla diabetyków.