Osteodystrofii

Osteodystrofią - zespołem, który pojawia się, gdy liczba chorób o różnym pochodzeniu. Lokalne troficznych powstałe w wyniku której kości zmiany struktury tkanek lub tkanki kostnej resorpcji i zastąpiona przez włóknistą. Spadek wytrzymałości kości objawia się, przez co może nastąpić deformacja i złamania patologiczne. może on rozwijać się w przypadkach dotyczących chorób metabolicznych i chorób wynikających z miejscowych zaburzeń krążenia w niektórych miejscach kości.

Objawowe osteodystrofii spowodowane zaburzeniami metabolicznymi, mogą być wykrywane u ludzi w każdym wieku i płci. Podczas zależy od przyczyny rozwoju i skutecznego leczenia choroby podstawowej. Osteodystrofią naczynioruchowy charakter wpływa głównie dzieci i młodzież różnią cykliczny przebieg iw większości przypadków kończy się ożywienia. Przy niekorzystnym rozwojem możliwych konsekwencji długofalowych w postaci resztkowego odkształcenia początku artroza, osteochondroza i t. d. osteodystrofia leczenie ortopedyczne jest wykonywana.

Przyczyny rozwoju i klasyfikacji osteodystrofią

Obecnie w ortopedii i traumatologii, istnieje kilka możliwości klasyfikacji osteodystrofii .. etiologię, charakteru uszkodzeń, lokalizacji itd Biorąc przyczyn wszystkich osteodystrofii są podzielone na endogenne i egzogenne. Egzogenny osteodystrofia spowodowane przez wystawienie na działanie niekorzystnych czynników środowiskowych: spożycie toksyn (.. dla zatrucia chemicznego Cascina-Beck choroby, itp), niedobór lub nadmiar witamin w żywności (krzywica, szkorbut, beri-beri i inne hiperwitaminoza).

Powodem rozwoju egzogennego osteodystrofii są poważne choroby nerek (osteodystrofia nerkowa), układu wewnątrzwydzielniczego (przytarczyc, przysadki mózgowej i thyrotoxic osteodystrofię), niektóre choroby przewodu pokarmowego (jelita grubego, żołądka, trzustki i osteodystrofii wątroby), jak i lokalnej osteodystrofia z powodu przekroczenia ukrwieniem miejscowym. Grupa endogenne osteodystrofia osteodystrofii nerkowej rurowego kwasicy, witamina D i odporne witaminy D zależne krzywica, blastomatous retikulezah, zespół de Toni-Debre Fanconiego itd. D. podgrupa endogennego angionevroticheskih osteodystrofii zawiera osteochondropatii, Zudeka atrofia, torbiele kości, postępujące osteolizy, osteodystrofia kości, które występuje, gdy uszkodzenie nerwów i naczyń krwionośnych.

Ze względu na charakter procesu chorobowego, istnieją trzy formy osteodystrofią: osteomalacji, osteoporoza, jak osteochondroza osteosclerosis. Osteomalacja towarzyszy zmniejszenie ilości składników mineralnych, przy zachowaniu struktury białka kości. Osteoporozy, białko macierzy kości, jest zniszczona, zaburzenia architekturę, zmniejszenie gęstości mineralnej kości. Gdy osteosclerosis osteochondroza i zaobserwowano miejscowy wzrost osadzania i mineralizacji tkanki kostepodobnoy (zwapnienia) ścięgien i tkanek okołostawowych.

System (wtórny) osteodystrofii

Osteodystrofia główną cechą jest brak pierwotnego nowotworu lub zapaleniem. Różnorodność przyczyn rozwoju tego syndromu, powoduje znaczną zmienność zmian patologicznych. Wspólną cechą w morfologicznego obrazu osteodystrofią jest zmiana struktury kości. W ten sposób elementy pełne kostnych resorpcji i zastąpiona nową tkanką, która różni się od prawidłowej specyficznych cech strukturalnych.

W osteodystrofii spowodowane przez chorobę jelita lub choroba wątroby, istnieje powszechne osteoporoza, osteomalacja możliwe. Brak witaminy A naruszenie zostanie wykryty tworzenia kości i okostnej enchondral obserwowane stref zarodkowe początku zamknięcia, co powoduje niski wzrost. Hiperwitaminoza towarzyszy hyperostosis trzonu kości długich. Gdy niedobór witaminy Przy tworzeniu zaburzenia kolagenu, osteoporoza rozwija się u dzieci najbardziej wyraźnie wyrażone w obszarze przynasad dorosłych - na granicy chrząstki i kości żeber.

na nadczynność tarczycy Przyspieszenie obserwowana wymiany, co powoduje intensywne rekonstrukcja osteoporozy kości i częste patologiczne złamania. Tyreotoksykozę powstaje niedobór witaminy D, osteoidu kości częściowo zastąpić, co może prowadzić do rozwoju osteomalacji. na wrodzona niedoczynność tarczycy Wiek spowalnia restrukturyzacji kości, dorośli zachował dużą liczbę śródmiąższowych płyt blisko wcześnie strefy kiełkowania, co prowadzi do zmniejszonej wytrzymałości kości i rozwoju karłowatości.

Wśród toksycznymi uszkodzeniami są najważniejsze osteodystrofia kliniczne, rozwija się jako wynik działania fluorku lub ołowiu. Szczególnie silnie wpływa sól prowadzić dzieci kości - odkładanie się soli w przynasady powoduje wyraźny osteosclerosis. Zatrucie fluorem, mogą również indukować osteosclerosis i utraty masy kostnej w połączeniu z okostnej rozrost tkanki kostnej.

osteodystrofii rozpoznanie opiera się na określeniu charakterystycznych zmian rentgenowskich. Osteomalacja, osteodystrofia przytarczyc, niedoczynność tarczycy, osteodystrofii nerkowej, oraz krzywicy wykryte wspólnego osteoporozy. na ateleiosis, niedoczynność tarczycy, szkorbut i krzywicy niemowlę wykryte naruszenia epihondralnogo wzrostu. na akromegalii ujawnił hyperostosis. Gdy osteodystrofię przytarczyc krzywicy wykryta strefa regulacji Loozera. W celu wyjaśnienia przyczyny rozwoju konsultacji osteodystrofii przepisać odpowiednich specjalistów: terapeuta, gastroenterologa, nefrologa, endokrynologa i przeprowadzenie badań specjalnych.

osteodystrofia obrzęk naczynioruchowy (osteochondropatii)

Naczynioruchowy osteodystrofia (osteochondropatii) - duża grupę chorób, które charakteryzują się pewną utratę kości kości (lub kilka) i etapy procesu chorobowego. Przyczyną rozwoju osteodystrofią są lokalne zaburzenia krążenia krwi spowodowane przez czynniki wrodzone, pourazowe lub metabolicznych. Choroba zwykle objawia się w okresie dojrzewania, okres intensywnego wzrostu u dorosłych i praktycznie nie występuje.

Może mieć wpływ różnych kości, w tym - na głowę kości udowej (choroba Perthesa) Guzowatości piszczelowej (Osgood, choroba Osgood-Schlatter), Falanga palców (Choroba TIEMANN za), kości nadgarstka (choroba kienbock), kości stępu (choroba Iselin) Astragalus (disease-North Haglund), rzepki (choroba Sinding-Larsena), głowa kości ramiennej (choroba Gass za), kręgowych narośli (Choroba scheuermann Mau) (trzonówchoroba Calve), Kości śródstopia stopy (Choroba Kohlera II) A trzeszczkę stopy (choroba Köhler ja).

Wszystko obrzęk naczynioruchowy występuje phasically osteodystrofią. Początkowo są obszary martwicy kości, ból i zaburzenia czynności. Następnie zniszczone część „zaniki” złamania kości pojawia się ściskanie. Następnie rozpuścić w dotkniętych obszarach, osteoklastów i zastąpiono ziarniny. Wszystkie rodzaje osteochondropatii ostatnich 2-4 lat, a kończy z odzysku. Nieleczona możliwość utrzymania odkształcenia szczątkowego, które następnie mogą mieć wpływ na rozwój wczesnego deformując artroza.

inny osteodystrofii

Postępujące osteolizy (Istotne osteolizy, spontaniczny wchłanianie, ginących choroby kości) - rzadkie choroby z resorpcją kości, jednym lub więcej. Przyczyną rozwoju nie jest jasne, to zakłada się autoimmunologiczną charakter choroby. Ulega resorpcji kości zazwyczaj utworzony: cienkie i długie kości kręgów mostka, miednicy, ramion, żebra, obojczyk szczęka kostnej i podstawy czaszki. Towarzyszy ból, zaburzenia, deformacji i złamań patologicznych. O X-ray uszkodzenia wykazała charakterystyczny wzór „topnienia kości”. Leczenie jest objawowe.

Samotnie, tętniaka torbiel kostna - choroba, w której wgłębienie w tkance kostnej. Ze względu na lokalne zaburzenia krążenia i aktywacji enzymów niszczących kości. Rozwija się w dzieciństwie i okresie dojrzewania, z samotnymi torbiele są często wykrywane u chłopców i dziewczynek - tętniaka. Rentgenogram wykazały structureless rozcieńczenia nacisk, który jest następnie wymieniany przez stwardniałych kości. Wpływy phasically trwa kilka lat, kończącym się w odzysku. Nieleczona możliwe skrócenie i resztkowa deformacje kończyn. Tętniaka torbiel w obszarze kręgów może być utrudnione przez ściskanie rdzenia kręgowego i korzeni nerwowych. Leczenie jest objawowe.