Rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia

Rozsiane zapalenie mózgu - ostrą zapalną demielinizacyjną autoimmunologiczna patologia z przerzutowych obu centralnego i obwodowego układu nerwowego. SEM z wyróżnieniem kilka innych chorób demielinizacyjnych jest odwracalne zmiany chorobowe i możliwość całkowitego zaniku otrzymanego deficytu neurologicznego pod wpływem leczenia. Pierwszy został opisany rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia 250 lat temu, angielski lekarz, istnieją oznaki zapalenia mózgu i rdzenia w ocalałych pacjentów ospy. We współczesnej neurobiologii jest dość częstą chorobą. Zatem, zgodnie z roku 2011 tylko w dorosłej populacji Moskwy zdiagnozowano 50 przypadków SEM. Rozsiane zapalenie mózgu mogą wpływać na ludzi z różnych grup wiekowych, ale dzieci są bardziej powszechne niż u dorosłych. W dzieciństwie, zazwyczaj ma łagodny przebieg.

Przyczyny zapalenia mózgu rozpowszechniane

Podstawowym rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia zwykle ma etiologię wirusową. Próby identyfikacji konkretnego patogenu doprowadziły do ​​tego, że rosyjscy naukowcy z krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów wirus był zbliżony do wirusa wścieklizny i nie ma odpowiednika wśród znanych wirusów. Został nazwany wirusem Orem. Jednak wirus ten nie jest określony we wszystkich przypadkach.

Często rozpowszechniane zapalenie mózgu występuje po przejściu SARS: varicella, różyczka, grypa, odra, mononukleoza zakaźna, opryszczka lub zakażenie enterowirusowego. Wtórne rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia może przenosić toksyczne, po szczepieniu lub znak post-zakaźny. Po szczepieniu SEM może rozwijać po szczepieniu wścieklizna, krztusiec, błonica, odra. Istnieją przypadki zapalenia mózgu antigrippoznoy po podaniu szczepionki. W rzadkich przypadkach, REM występuje jakiś czas po cierpiących na infekcję bakteryjną (Mycoplasma pneumoniae, toksoplazmoza, chlamydia, ricketsiosis).

Oprócz tych etiofaktorov, ważne powodując rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia ma dysfunkcyjnych przedchorobowego tła - wyczerpywanie układu odpornościowego z powodu przewlekłego stresu, ekspozycji na zimno, urazu, choroby lub zabiegu chirurgicznego. Ponadto badaczy sugerują obecność predyspozycją genetyczną wyrażana w tkance nerwowej białka podobieństwo z białkami pewnych czynników zakaźnych, lub charakterystyką układu odpornościowego.

Patogeneza rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia

Głównym patogenetyczne podłoże SEM jest reakcja autoimmunologiczna. W związku z podobieństwem antygenów białkowych, które stanowią część środków zakaźnych, oraz innych białek mielinowych tkanki nerwowego, układu immunologicznego rozpoczyna produkcję przeciwciał skierowanych przeciwko własnym elementów konstrukcyjnych układu nerwowego. Proces ten ma układowego i powoduje zniszczenie mieliny w mózgu i rdzeniu kręgowym, a w rdzeniu i włókien korzeni nerwów obwodowych. W wyniku demielinizacji stracił funkcję dotkniętych struktur nerwowych.

Morfologicznie oznaczone okołonaczyniowe nacieki przez makrofagi, monocyty i limfy, rozsiane zapalenie okołonaczyniowe demielinizacji degeneracji oligodendrocytów. Wpływa głównie istoty białej mózgu i struktur kręgosłupa, ale możliwe jest zaangażowanie i szarej mózgu. Ogniska demielinizacji ośrodkowego układu nerwowego mogą być wizualizowane przy użyciu MRI.

Należy zauważyć niemal całkowite podobieństwo patogenetyczne i SEM stwardnienie rozsiane. Główną różnicą pomiędzy nimi jest to, że pierwsza jest ostra i korzystnie odwracalnego procesu, a drugi - z przewlekłą chorobą postępującą okresami remisji i zaostrzenia. Jednakże, stwardnienie rozsiane debiut może w pełni symulować obraz SEM. Rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, co z kolei może prowadzić do przewlekłej wyniku procesu demielinizacyjna w stwardnieniu rozsianym.

Objawy rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia

W typowych przypadkach rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia przejawia ciężkie encefalopatia. W 50-75% pacjentów rozwijają zaburzenia świadomości, od ogłuszony do śpiączka. Znaczny niepokój psychomotoryczny, zawroty głowy, ból głowy, nudności, zespół oponowa. Często opracowywane obraz kliniczny poprzedza okres zwiastunów jak bóle mięśni, gorączka, bóle głowy, ogólne osłabienie. Charakteryzuje się szybkim wzrostem objawów neurologicznych, stanu zaawansowania, które w ciągu kilku dni, osiągając maksimum.

objawy ogniskowe rozpowszechniane zapalenie mózgu jest bardzo zmienna i zależy od tematyki zmian. można zaobserwować ataksja, porażenie, zaburzenia okoruchowe i utrata innych nerwów czaszkowych, ograniczając pole widzenia, afazja lub ataxiophemia, zaburzenia czucia (niedoczulica, parestezje), zaburzenia w obrębie miednicy. Uszkodzenie nerwu wzrokowego występuje od typu zapalenia nerwu wzrokowego. Według różnych danych, od 15% do 35% przypadków towarzyszy SEM lub uogólnionym częściowego epipripadki. Około jedna ćwierćnutami objawy rdzeniowego (niedowład obwodowych, zespół Browna-Séquard). Mogą wystąpić bóle korzeniowego, polineuropatię, poliradikulopatiya. Wraz z rozwojem poważnych uszkodzeń pnia mózgu u pacjentów z tytułu utraty wartości opuszkowych potrzebują intensywnego zasiłku opiekuńczego.

Poza jednofazowego ostrego rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia przepływu może mieć nawracające i przepływ wielofazowy. Na rekurencyjnym rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia powiedzieć, że po 3 lub więcej miesięcy po pierwszym epizodzie REM występuje wznawianie jego klinice bez pojawienia się nowych objawów i świeżych ognisk demielinizacji w MRI. Wielofazowy rozsiane zapalenie mózgu i charakteryzuje się pojawieniem się nowego epizodu choroby nie wcześniej niż 3 miesiące. po ustąpieniu poprzedniego i nie wcześniej niż 1 miesiąc. po terapii sterydowej, pod warunkiem, że wykrycie nowych zmian w MRI na tle starej uchwały miejsc zapalnych.

Diagnoza rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia

Jasny obraz kliniczny ostrych objawów polimorficznych i polisistemny wskazują wcześniejszej infekcji lub szczepienia neurologa daje możliwość wstępnego diagnozowania SEM. Różnicować rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia jest potrzebne z zapalenie mózgu, wirusowe zapalenie opon mózgowych, zapalenie rdzenia kręgowego, nowotworów wewnątrzczaszkowych, Udar, stwardnienie rozsiane, choroba Balo reumatyczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego spowodowane układowe zapalenie naczyń i in.

Ponadto oftalmoskopia konsultacja okulisty, Perymetria. Nakłucie lędźwiowe mogą ujawnić zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, określa wzrost poziomu białka, chłoniaki pleocytoza. Badanie PCR alkohol zwykle daje wynik negatywny. Około 20% z płynu mózgowo-rdzeniowego pozostaje niezmieniona.

Najbardziej wiarygodną metodą do diagnozowania Rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, jest MRI mózgu. W T2 i styl określono słabo zdefiniowane asymetryczne uszkodzenia hiperintensywnych w trybie białego, a często w szarej mózgu. Mogą być małe (mniejsze niż 0,5 cm), średnie (0,5-1,5 cm) i duże (2 cm) Rozdzielczość. W niektórych przypadkach rejestrowane dużych kieszeni spustowe z obrzękiem okołoogniskowy powodując masy efekt - przemieszczanie struktur otaczających. Możliwe zaangażowanie dodatkowego wzgórza. W dużych obszarach stanu zapalnego mogą doświadczać krwawienia. Nagromadzenie środka kontrastowego w ośrodkach ma inną intensywność. W 10-30% przypadków wykryto zmiany w rdzeniu kręgowym.

Wszyscy pacjenci, którzy doznali ostrego epizodu REM, po 6 miesiącach. Zaleca powtórzył przejście MRI. Zanik lub zmniejszenie porcji demielinizacji okresu jest głównym diagnoza potwierdzenie rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia „i” eliminuje stwardnienia rozsianego. W tym przypadku całkowity zanik miejsc zapalnych zarejestrowany w 37-75% przypadków, a także zmniejszenie ich powierzchni - do 25-53%.

Leczenie rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia

Podstawowe SEM patogenetyczne terapia jest sterydy przeciwzapalne. W zależności od ciężkości stanu, leczenie rozpoczyna się wysokim lub średnim wieku dawkę prednizolonu. Przez stopniowe zmniejszanie dawki występował jako objawy ustąpią. kortykosteroidy leczenie kontynuuje się od 2 do 5 tygodni. Negatywny wpływ steroidów jest immunosupresji. Równolegle do jej poziomowania przepisać immunoglobuliny dożylnego. W ciężkich przypadkach, plazmaferezy - usuwanie sprzętu z krwi kompleksów immunologicznych i przeciwciał.

Etiologicznym leczenie rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia wykonane leki przeciwwirusowe analogi (interferon). W rzadkich przypadkach SEM okazały bakteryjne Antybiotyki etiologii (ampioks, kefzol, gentamycynę, itd.). Wraz z rozwojem choroby przeciwko spędzać bitsillinoterapiyu reumatyzm.

leczenie objawowe jest istotną częścią leczenia. Pod oznaczeń przeprowadzić resuscytację, wentylację mechaniczną, hemodynamiczny normalizacji. Jeżeli rozpowszechniane zapalenie mózgu i rdzenia towarzyszy ciężkich objawów mózgowych, konieczność zapobiegania obrzęk mózgu (Wprowadzenie magnezu, diakarba lub furosemid). Ciężkie zaburzenia połykania jest wskazaniem do żywienia dojelitowego, zatrzymanie moczu - do cewnikowania pęcherza moczowego, niedowład jelit - do lewatywy, skurcze - do powołania przeciwdrgawkowych, etc ...

Leczenie chorób neurologicznych, w tym ostrego rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia faza polega na podawaniu witaminy C. Askorbinowy do-you, cholinoesterazy (galantaminy, neostygminy), ze spastycznością mięśni - midokalma. Okres rekonwalescencji stosowane preparaty absorpcji (ligazy, ekstrakt z aloesu, Cerebrolysin), środki nootropowe (Encephabol, Nootropilum, Ginkgo biloba), środki neuroprotekcyjne (mildronate, semaks mexidol). Aby przywrócić funkcje motoryczne uciekają się do masażu i terapii ćwiczenia, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna.

Prognoza rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia

Ostrym okresie REM trwa średnio 1,5-2 tygodni. Około 67% pacjentów w ciągu kilku tygodni przychodzi pełne wyleczenie kliniczne. Niektórzy pacjenci są przechowywane w różnym stopniu nasilenia objawów trwałymi - niedowłady, zaburzenia czucia, zaburzenia widzenia. W niektórych przypadkach, ciężkie zapalenie mózgu na rozwój zaburzeń opuszkowych prowadzi do śmierci. Prognoza skomplikowane jeśli zaznaczone rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia oraz nawracających przepływu wielofazowego, przewlekłość procesu demielinizacji z rozwojem stwardnienia rozsianego. I znaki, które pozwalają przewidzieć przyszłe przejście SEM w stwardnieniu rozsianym, nie została jeszcze ustalona.