Neurodermatitis

Atopowe zapalenie skóry - przewlekłe dermatozy neyroallergicheskogo charakter, płynący częste zaostrzenia. Obecnie w dermatologii w celu opisania grupę chorób, które pojawiają się skórnych objawów alergicznych przyjęto określenie "atopowe zapalenie skóry”. Koncepcja ta zjednoczona poszczególne jednostki chorobowej, takich jak neurodermitis, świerzbiączka (prurigo) wyprysk, wysiękowe skaza, pielucha zapalenie skóry i inni. Jednak do tej pory oddzielne diagnozy są szeroko stosowane w alergii klinicznej, dermatologii, pediatrii, który wzywa do szczegółowego rozpatrzenia do każdej z tych form. Według licznych badań, nerwowa jest szeroko rozpowszechniony w różnych grupach wiekowych i występuje w 0.6-1.5% dorosłych. Częstość nerwowa jest wyższy wśród kobiet (65%) oraz mieszkańcy dużych miast.

Przyczyny neurodermitis

Pomimo długotrwałego badania problemu neurodermitis w jej etiologii i patogenezy jest jeszcze wiele „białych plam”.

Neurogenny teoria pochodzenia neurodermitis wiodącą rolę w genezie choroby usuwa naruszeń DNB, któremu towarzyszy discoordination nerwowych procesów patologicznych zmian w ich wytrzymałości, równowagi i mobilności. Pacjenci z neurodermit istnieje bezpośrednia korelacja między nasilenia objawów skórnych i zaburzeń czynnościowych układu nerwowego. Na korzyść teorii neurogennego jest fakt, że prowokują manifestację neurodermitis lub pogorszenia sytuacji może być stresujące. Osoby cierpiące na neurodermitis, znamienny neurotyczne cechy osobowości: lęk, chwiejność emocjonalna, napięcie, depresja, hipochondrii, depresja i tak dalej.

Alergiczny geneza teorii nerwowa daje pierwszeństwo nadwrażliwości organizmu na pewne żywności, leków, substancji chemicznych. Wyznawcy tej teorii uważają, że atopowe zapalenie skóry jest bezpośrednią kontynuacją wysiękowe-niebieskiego języka skaza dzieciństwa. Bliskość neurodermit chorób alergicznych oznacza częste połączenie z allergodermatosis pokrzywka, katar sienny, astma, alergiczne zapalenie spojówek.

Teoria dziedziczny uważa etiologii i patogenezy neurodermitis zgodnie z genetyczną predyspozycją do atopii. Na przykład, badania wykazują, że atopowe zapalenie skóry rozwija się u 56-81% osób, których rodzice (jedno lub oba, odpowiednio) również cierpiał na tę chorobę.

Biorąc powyższe pod uwagę, jest prawdopodobne, aby myśleć o naturze neurogennego-alergicznych neurodermitis i jej rozwoju pierwotnego u osób z dziedziczną predyspozycją.

Bodźcem do początku i postępu neurodermit może służyć jako czynniki psychogenne, odurzenie endogennych i egzogennych bodźce (zaostrzenia przewlekłego zakażenia, żywność, przez wdychanie, alergeny kontaktowe, opalaniu, szczepienia), zaburzenia endokrynologiczne, ciąży i laktacji, i tak dalej. Istotną rolę w rozwoju neurodermit należy do patologii GIT (fermentopathy, gastroduodenitah, dysbioza jelit, zaparcie, dyskineza dróg żółciowych, przewlekłe zapalenie trzustki i t. d.) i Ent (zapalenie zatok, etmoidita, przewlekłe zapalenie migdałków i zapalenie gardła), Co stwarza warunki do autosensitization i samozatrucie.

Podstawowe patogenetyczne zmiany nerwowa dotyczą zaburzeń immunologicznych, nadmierne wytwarzanie substancji naczyniowo czynnych i zaburzeń regulacji napięcia naczyń. Tak więc, 80% pacjentów z neurodermit wykazały znaczący wzrost poziomu IgE i granulocytów kwasochłonnych we krwi. Wzmocnione uwalnianie mediatorów zapalnych, w tym histaminy, określa charakterystykę świąd neurodermit oporowej i uczuleniowych. Konsekwencją zmian w odcieniach skóry naczyniowej staje się odporna na białą dermographism, obniżenie temperatury nienaruszone obszary skóry. metabolizm lipidów funkcji gruczołów łojowych i potowych, prowadzą do sucha skóra.

Patologiczne zmiany w neurodermitis prezentowane rogowacenie skóry, obrzęk międzykomórkowy (spongiosa) rogowacenie, Obecność okołonaczyniowe nacieki na skórze.

Klasyfikacja neurodermit

W zależności od stopnia uszkodzenia skóry są następujące formy neurodermitis:

• ograniczony (Licheń Vidal) - wychwytuje pewne obszary skóry
• rozpowszechniane - Łączy on w sobie wiele ogniska ograniczoną nerwowa.
• rozpraszać - rozproszone uszkodzenia skóry.

Kilku autorów zidentyfikowane z atopowym zapaleniem skóry jest atopowe zapalenie skóry.

Ze względu na charakter zmian skórnych w dotkniętych ognisk są następujące gatunki ograniczone nerwowa: psoriaziformny (z peelingiem ognisk), biały (z obszarów odbarwień) dekalviruyuschy (ze zmianami na skórze głowy i rozwoju łysienie) Brodawkującego nadciśnieniową (zmiany nowotwór skóry), liniowe (z objawami skórnymi w postaci taśm pęcherzykowych), liniowe (z wytworzeniem strefy ostro grudki włoskowate).

Objawy neurodermitis

Przy ograniczonych uszkodzeń skóry, neurodermit zwykle reprezentowane przez miejscowych płytkach swędzenie nie więcej niż dłoni z tyłu lub na boku szyjki, udowych pachwinowe fałdy, moszny, wargi, mezhyagodichnoy fałdy. Zmienione obszary skóry stanowią strefy lichenifikacji, grudki rozpowszechniane otoczony obwodowo. Pod koniec okresu zmiany neurodermit tworzą wzdłuż krawędzi przebarwienia, na które w obszarach zarysowanie, mogą tworzyć wtórne leucoderma - obszary przebarwionej skórze.

Powstawanie rozproszonego neurodermit, z reguły, poprzedzony obecności wysiękowego skaza w dzieciństwie, po czym wyprysk dziecięcy, i wreszcie, atopowego zapalenia skóry (dyfundują nerwowa). Typowa lokalizacja uszkodzenia: twarzy (czoła, policzków, czerwone granicy wargi), szyi, łokieć i wygina kolan, klatki piersiowej, wewnętrzne ud. Zmiany skórne w miejscach suchych, spłukuje, lihenizirovannnaya z excoriations, strupy, centra ekssudatsii- zmienionych granicach skóry rozmazany. Dzięki zaangażowaniu czerwonej granicy warg rozwój atopowe zapalenie warg.

Wiodącym objawem neurodermitis - bolesne swędzenie, gorzej w nocy. Intensywny świąd dostarcza pacjenta emocjonalne i fizyczne doświadczenia, wyniki bezsenność, drażliwość, nerwicowe zmiany osobowości, depresja. drapanie skóry często towarzyszy powstawanie niegojących się ran przylegające wtórnego zakażenia. Powikłania mogą obejmować nerwowa zapalenie mieszków włosowych, liszajec, czyraczność, stafilodermii, hydradenitis, zapalenie węzłów chłonnych, naczyń chłonnych, zakażenia grzybicze, zmiany wirusowe (mięczak zakaźny, proste i brodawki podeszwowe, wyprysk opryszczkowy mięsak), i inne.

Wśród innych objawów skórnych AZS występują cienie pod oczami, stacje orbitalne wzdłużne fałdy (linie Denny, Morgan) poniżej dolnej powieki, głębokie palmar i podeszew zagniecenia rogowacenie mieszkowe. W przypadku pacjentów z neurodermit charakteryzujących osłabienie i zmęczenie, obniżoną wagę, niedociśnienie, gipoglikemiya- czasami znaleźli zaćma, stożek rogówki, sutki wyprysk rybia łuska. Dyfundować neurodermit typowe widocznym w czasie jesieni, zimy i remisji podczas ciepłej pogody.

diagnostyka neurodermitis

diagnoza nerwowa może być ustawiona przez dermatologa lub alergologiem immunolog opiera się na objawach klinicznych, jako specyficzne instrumentalne i laboratoryjne markery choroby brakuje. Kryteria rozpoznania neurodermit to: zapalenie skóry z typową lokalizacji, suchość skóry, swędzenie i drapanie skóry, przewlekłych nawracających. Duże znaczenie diagnostyczny obecności współistniejących chorób alergicznych (alergiczny nieżyt nosa, astma oskrzelowa, itp.), wywiad rodzinny w kierunku chorób atopowych zaostrzeń z dodatkową organizmu komunikacja alergizacji i m. p.

Neurodermit testy krwi oznaczone eozynofilia, podwyższony poziom całkowitego i allergenspetsifichnyh IgE. Podczas prowadzenia allergoproby skóry (wertykulację, aplikator) wykryto pozytywne odpowiedzi na pewne alergeny. Podczas przeprowadzania biopsji skóry wykazały charakterystyczne neyrodermita morfologiczny obraz.

Rozpoznanie różnicowe z świerzbiączki ogniskowej powinno być prowadzone przy skóry (łojotokowe, kontakt), Grzybicę, różowy porostów, świerzb, łuszczyca, disgidroticheskoy wyprysk i in.

Leczenie neurodermitis

Nowoczesne strategia leczenia świerzbiączki ogniskowej obejmuje następujące dziedziny: eliminację przyczynowo istotnych czynników (infekcje, alergeny psychogennych), co prowadzi do pogorszenia allergodermtoza- linią lokalną (przeciwzapalne, nawilżających), leczenie z leczeniem ogólnoustrojowym.

Pacjent cierpiący na wypryski jest hipoalergiczny dieta- przestrzeganie reżimu ochronnej zawierającej spokojny sen, a więc nie dochodzi do naprężeń. P.- noszenia odzieży i bielizny z naturalnych materiałów sanitarnych ognisk przewlekłych zakażeń górnych dróg oddechowych, układu zębów szczękowe.

Miejscowe leczenie neurodermitis prowadzone z zastosowaniem kortykosteroidów maści (beloderm, sinaflana), maści smoły naphthalan maści, kosmetyków medycznych do pielęgnacji skóry. Dobry efekt można uzyskać cryomassage, fizykoterapii (fonoforeza kortykosteroidami, diadynamicznych, inductothermy magnetycznego galwanizacyjnej darsonwalizacji, electrosleep) refleksologiczne (elektropunktury, Laseropunktura) obkalyvanie ogniska ograniczony neurodermit diprospanom hydrokortyzonu.

Ogólnoustrojowa farmakoterapia nerwowa prowadzone w różnych kierunkach. Wiodącą rolę w leczeniu względu na leki przeciwhistaminowe, środki uspokajające i immunomodulujących, kortykosteroidów, witamin. Pacjenci z ciężkim neurodermit rozproszonego można wykazać terapii immunosupresyjnej, terapia PUVA i selektywne fototerapii, promieniowanie ultrafioletowe krwi hiperbaryczna natlenienia, plazmaferezy.

Pacjenci z neurodermit zaleca kurortolechenie w suchym klimacie morskim, radonu i siarkowodoru kąpielowej talasoterapią.

Przewidywanie i zapobieganie neurodermitis

Wąska nerwowa jest łatwiejsze niż podczas postaci rozproszonej. Stała swędzenie i defekty kosmetyczne powodować pacjentów stałość na ich stan, co prowadzi do wtórnych nawarstwień psychicznych, obniżonej jakości życia, ograniczenie wydajności. Jednak wraz z wiekiem (o około 25-30 lat) u wielu pacjentów, nawet z atopowym zapaleniem skóry może wystąpić ustępowanie objawów ogniskowe objawy lub nawet spontaniczne samoleczenia.

Zapobieganie nerwowa powinno rozpocząć się we wczesnym dzieciństwie i obejmują piersią, racjonalne wprowadzanie pokarmów uzupełniających, przestrzeganie zaleceń dietetycznych dotyczących żywienia dzieci, leczeniu chorób oportunistycznych, eliminacji czynników stresowych.