Śpiączka

śpiączka (śpiączka afrykańska) - choroba z grupy nosicieli Chagasa, występujące z gorączka, chłonnych i centralny układ nerwowy. 2 tworzy izolowane szyjnej choroby: Gambii (Afryki Zachodniej) i rhodesian (East African) trypanosomatozę spowodowane przez różnego rodzaju patogeny. Śpiączka jest endemiczna w 36 krajach w Afryce subsaharyjskiej, gdzie nie są nosicielami tej choroby - na muchy tse-tse. Największa epidemia spania choroby odnotowano w 1896-1906, 1920 i 1970. Każdego roku na kontynencie afrykańskim nagrany 7-10 tys. Nowych przypadków śpiączki. Choroba jest najbardziej powszechne wśród ludności wiejskiej pracujących w rolnictwie, hodowli zwierząt, rybołówstwa i myślistwa. Również śpiączka afrykańska, jest niebezpieczne dla ludzkiego amerykańskiej trypanosomatozie (choroba Chagasa).

Przyczyny choroby spania

Istnieją dwa morfologicznie identyczne rodzaju ludzkim patogenem choroby tętnic szyjnych: Trypanosoma brucei gambiense, powodując postać Gambii i Trypanosoma brucei rhodesiense powoduje postać Rhodesian afrykańskiego Chagasa. Pasożyty są podłużne wrzeciona, płaski kształt, o długości 12-35 mikrometrów i szerokości 1,5-3,5 mikrona. Oba gatunki świdrowców przenoszone przez ślinę w kęsa muchy tsetse (Glossina palpalis), która służy jako nośnik choroby po infekcji i jest w stanie transmisji świdrowców przez całe życie. Aby zainfekować człowieka Śpiączka tylko jeden kęs porażone muchy, która identyfikuje ze śliną około 400 tysięcy. Pasożyty, podczas gdy minimalna dawka wynosi 300-400 inwazji świdrowców.

Gdy bloodsucking porażone kręgowców lub człowieka w celu osiągnięcia owady tripomastigoty krwi, które rozmnażają się przez rozszczepieniem binarnym w świetle jelita muchy tsetse. Przez 34 dni formy tripomastigotnye wnikają gruczołów ślinowych, które są przekształcane w epimastigote. W ślinianki epimastigotnye Division Multiple formy przechodzą zmiany morfologiczne i złożone, co prowadzi do przekształconego metacyclic tripomastigoty reprezentujących inwazyjnych świdrowców montażowym. Powtarzające się kęs ze śliną wchodzi na muchy tse-tse pod ludzkiego metacyclic skóra tripomastigoty które przenikają do krwi i limfy w ciągu kilku dni rozprzestrzeniają się po całym organizmie, przekształcając tripomastigoty krwi.

Po ugryzieniu przez zainfekowanych linii w miejscu bramy wjazdowej do rozwoju odpowiedzi zapalnej lokalnie w postaci bolesnej chancre swędzenie i regionalny zapalenie węzłów chłonnych. Po 1-3 tygodniach po penetracji świdrowców we krwi i układzie limfatycznym rozwija haemolymphatic etap śpiączka. Późno (meningoencephalitic) Etap śpiączka afrykańska spowodowane penetracją pasożyta w OUN. W odpowiedzi na inwazję układ odpornościowy reaguje na produkcję swoistych przeciwciał klasy IgM, pozwalając jakiś czas powstrzymać parazytemii. Jednakże duża zmienność antygenowa tworzenia świdrowców daje odporność swoistą, powodując stały postęp i postępowo zwrotnego Okresowy charakter śpiączce.

Objawy choroby spania

Wcześnie (hematolymphatic) choroba etap spania trwa około 1 roku (niekiedy od kilku miesięcy do 5 lat). Około tygodnia po skórze tsetse zgryzu utworzonego podstawowy wpływają - tripanoma lub tripanosomny chancre, który jest bolesny guzek rumieniowa średnica 1-2 cm, przypominający czyrak. Element ten najczęściej zlokalizowane jest na głowy lub kończyn, często Ulcerate, ale zazwyczaj 2-3 tygodnie uzdrowić spontanicznie, pozostawiając pigmentowy blizna. Równolegle z tworzeniem tripanosomnogo chancre na tułowiu i kończynach plamy pojawiają się różowy lub fioletowy średnica 5-7 cm (tripanidy) oraz obrzęk twarzy, rąk, stóp.

Dalszy rozwój pasożytów spania chorobowe związane z uwalnianiem do krwi, któremu towarzyszy pojawienie się w niewłaściwym rodzaju gorączki. Gorączkowe okresy z pikami temperatury do 38,5-40 ° C w naprzemiennych okresów apireksicheskimi. Cechą charakterystyczną śpiączki jest wzrost regionalnych węzłów chłonnych, zwłaszcza zadnesheynyh (Winterbottom objawu), które są gęste i może osiągnąć rozmiary gołębi jaj. Podczas haemolymphatic etapie Śpiączka charakteryzuje zwiększenie słabość i apatia, tachykardia, bóle stawów, Utrata wagi, powiększenie wątroby i śledziony. U 30% pacjentów pojawiają się wysypka pokrzywka, obrzęk powiek. Możliwe uszkodzenie narządów w formie rogówki, ciała rzęskowego, Krwotoki w tęczówce, bliznowacenie rogówki lub zmętnienie.

Czas haemolymphatic etap Śpiączka może trwać kilka miesięcy lub lat zanim choroba staje się później (meningoencephalitic lub terminal) etap. W tym czasie, na pierwszy plan, w przebiegu choroby wychodzą objawy zapalenie opon i leptomeningita spowodowanych świdrowców przenikania przez barierę krew-mózg i uszkodzenia mózgu. Najbardziej typowym objawem śpiączka afrykańska rośnie senność w ciągu dnia, co prowadzi do tego, że pacjent może udać się do snu, na przykład, podczas posiłku. Progresja choroby tętnic szyjnych wiąże się z rozwojem chód ataksja, zaburzenia mowy (dyzartria), Ślinotok, języka i drżenie kończyn. Pacjent staje się obojętny na to, co się dzieje, ospały, skarży się na ból głowy. Jest to naruszenie stanu psychicznego depresyjne lub stany maniakalne. W późnym okresie śpiączki dołączyć drgawki, paraliż, stan padaczkowy, rozwija śpiączka.

Rhodesian Śpiączka jest formą przejściową cięższym i rozwoju. Gorączka i zatrucie wyrażona silniejsze, szybsze wyczerpywanie się zdarzy, to jest często niewydolność serca (niemiarowość, zapalenie mięśnia sercowego). Śmierci pacjenta może nastąpić już w pierwszym roku, przed choroby Chagasa przejściowego w meningoencephalitic etapie. Przyczyną śmierci pacjentów są często współistniejące zakażenie: malaria, czerwonka, zapalenie płuc i in.

Diagnostyka i leczenie choroby spania

Tymczasowy diagnoza Śpiączka wykonywane na podstawie klinicznych i epidemiologicznych danych, z których najważniejsze są przebywających w obszarach endemicznych w Afryce, obecność długo, nawrotowego gorączka, podstawowy wpływają, zapalenie węzłów chłonnych szyjnych, obrzęki, senność itp .. niepodważalne dowody zakażenia śpiączka afrykańska jest wykrywanie świdrowców w laboratorium próby rodzimych i barwiono Romanovsky materiału Giemsa-biologicznej. W celu wykrycia pasożyta może być poddany analizie punktowe tripanosomnogo chancre zmienionych węzłów chłonnych, krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego.

W niektórych przypadkach, w celu wykrycia śpiączka przeprowadza próbkę biologiczną z dootrzewnowym krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z świnek morskich. W reakcjach immunologicznych stosowanych IFA ELISA. Gambii forma śpiączki należy odróżnić od malarii, toksoplazmoza, choroba Hodgkina, gruźlica, zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu i inni, forma Rodezyjski ponadto - o dur brzuszny, posocznica.

terapia jest najbardziej efektywna specyficzne choroby tętnic szyjnych na wczesnym etapie, przed rozwojem objawów mózgowych. Kiedy Gambii forma śpiączkę afrykańską w krok haemolymphatic przypisanego suramina, pentamidyna lub eflornitin- na meningoencephalitic kroku jest skuteczna tylko eflornitynę. We wczesnym okresie formie Rhodesian z śpiączki służy suramin- Late - melarsoprol. Ponadto odbywa detoksykacji, alergen, leczenie objawowe.

Przewidywanie i zapobieganie chorobie tętnic szyjnych

Bez leczenia, śmiertelność z śpiączki jest bliski 100%. W przypadku szczególnej terapii we wczesnym etapie śpiączka afrykańska może zakończyć vyzdorovlenie- w późnym rozpoczęciem leczenia, rokowanie jest znacznie gorzej. Oprócz harmonogramu leczenia, wynik wpływa na kształt choroby tętnic szyjnych: Rokowanie jest zawsze poważny, gdy Rhodesian trypanosomatozę.

W zapobieganiu śpiączki odgrywa ważną rolę tsetse eksterminacji muchy za pomocą środków owadobójczych, cięcia krzewów w pobliżu osiedli, stosowanie środków ochrony osobistej przed ukąszeniami komarów w endemicznych obszarach Afryki. W czasach ognisk epidemii choroby śpi wśród mieszkańców i turystów Masowe chemioprofilaktyki jest pentamidyna. Uodpornienie śpiączka afrykańska nie jest rozwijany.