Koplaviks

• struktura
• Formularz uwolnienie
• Efekty farmakologiczne
• Farmakodynamiczne i farmakokinetyczne
• wskazania
• Przeciwwskazania
• skutki uboczne
• Koplaviks, instrukcja obsługi (dawka i sposób)
• przedawkować
• wzajemne oddziaływanie
• Warunki sprzedaży
• warunki przechowywania
• okres trwałości
• Przestrogi
• analogi
• opinie
• Cena, gdzie kupić

struktura

Koplaviks 100 mg Tabletki zawierają 75 mg do 100 mg kwasu acetylosalicylowego i 97,8 mg wodorosiarczanu klopidogrelu (Postać II), co jest równoważne 75 mg klopidogrelu.

Lista połączeń pomocniczych

• Składniki jądra są następujące: 68.9 mg mannitolu, 34 mg makrogol 6000, 144,7 mg MCC niskopodstawioną giproloza 19,6 mg, 3,3 mg uwodorniony olej rycynowy, kwas stearynowy, 1,16 mg, 0,63 mg koloidalnego dwutlenku krzemu, 11,1 mg skrobi kukurydzianej.
• Skład błony Opadry różowy płaszcz zawiera: laktozę, hypromelozę, dwutlenek tytanu (E 171), triacetynę, i 20 mg barwnika czerwonego tlenku żelaza (E172) i śladową ilość wosku karnauba.

Formularz uwolnienie

Tabletki są powlekane z membrany, owalnej, dwuwypukłej kształtu, różowy kolor i grawerowania „C75” i „A100” ze wszystkich stron. №100 Koplaviks dostępne w blister Tabeli 10. Ponadto istnieje opakowań № 7, 14, 28, w którym tabletki są pakowane w opakowanie z siatki 7 PCS.

Efekty farmakologiczne

Na lek charakteryzuje antiagregatsionnoe akcja.

Farmakodynamiczne i farmakokinetyczne

Biochemiczne i fizjologiczne skutki działania kopidogrela

klopidogrel tak zwanych prolek jako składnik czynny jeden z metabolitów, który jest przekształcany przez izoenzymy cytochromu P450 i ma właściwości hamujące wobec agregacji płytek krwi. Mechanizm działania oparty jest na selektywnym hamowaniu ADP i nieodwracalne wiązanie się z receptorami płytek krwi ADP i następnie kompleks aktywacyjny glikoproteiny IIb / IIIa pod wpływem ADP, który także hamuje indukowaną przez ADP agregację płytek krwi. Ze względu na nieodwracalne połączenie prawidłowej funkcji płytek krwi zmniejsza się w tempie, które odpowiada indywidualnemu odświeżania płytek krwi.

dzienne spożycie klopidogrel 75 mg daje 1 dnia znaczącego hamowania wywołanej ADP agregacji płytek krwi (trombocytów), zwiększając w ciągu 3-7 dni. Osiągając równowagę trwale hamuje agregację płytek krwi o 40-60%. Efekt terapeutyczny znika po 5 dni po odstawieniu leku.

Dane dotyczące działania na organizm człowieka i kwasu acetylosalicylowego (ASA)

efekt kwas acetylosalicylowy różni się od skutków klopidogrel i komplementarne (ale nie zmienia) mechanizm jego działania przeciwpłytkowego tłumienia poprzez nieodwracalne tsiklookigenazy-1, aw konsekwencji - zmniejszenie wydzielania tromboksanu A2 - Jest znany jako czynnik wywołujący skurcz naczyń i agregację płytek krwi. Ustalono, że klopidogrel możliwość zwiększenia wpływu kwas acetylosalicylowy na indukowaną kolagenem agregację płytek krwi.

Kombinacja klopidogrel ASA

• To zapobiega rozwojowi tętnicza, Łącznie W tym układzie siedzeń miażdżycowych jak mózgowych, wieńcowych lub obwodowych tętnic;
• zmniejszenie ryzyka zawał mięśnia sercowego, suw (Przede wszystkim u pacjentów z migotanie przedsionków, z czynnikami ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych);
• zmniejszenie całkowitej liczby dni w szpitalu z powodu chorób sercowo-naczyniowych.

Te cechy farmakokinetyczne

• Proces ssący 75 mg klopidogrel Występuje on na tyle szybko w jelitach - w celu osiągnięcia maksymalnego stężenia w ilości 2,2-2,5 ng / ml, wymaga tylko 45 minut. Absorbancja jest w przybliżeniu 50%. Podczas gdy dla osiągnięcia maksymalnego stężenia ASA musi ona wynosić co najmniej 1 godzinę, ponieważ nadaje się do hydrolizy i skręca kwas salicylowy oraz we krwi 1,5-3 godzin Koplaviksa nawet w śladowych stężeniach, nie mogą być wykrywane.
• metabolizm klopidogrel i intensywne w wątrobie do metabolitu pośredniego - 2-okso-klopidogrelu, a następnie konwersja przechodzi metabolicznych 2 - 85% za pomocą esterazy z wytworzeniem nieaktywnego pochodną kwasu karboksylowego, inne - z pomocą pewnych izoenzymów hemoprotein ( TsitohromP450) Daj aktywny pochodna tiolowa klopidogrelu. kwas salicylowy Korzystnie poddaje się koniugacji w wątrobie kwas salitsilurovoy, fenolowy i acyloglukuronidowy i inne metabolity wtórne.
• hodowla klopidogrel trwa przez 120 godzin, - 50% nerki i jelita 46%. Okres półtrwania ASA Koplaviks w preparacie wynosi około 2 godzin.

wskazania

Profilaktyka miażdżycy u chorych z ostrym zespołem wieńcowym (ACS)

• jeśli nie obserwowano EKG uniesienie odcinka ST, zainstalowany niestabilny angina, przełożony zawał mięśnia sercowego (Zębów Q nie występuje), przy czym stent zamontowany na przebicie wieńcową;
• Jeżeli EKG z uniesieniem odcinka ST (w przypadku ostrej zawał mięśnia sercowego) I możliwe farmakoterapia i przeprowadzenie leczenie trombolityczne.

Profilaktyka miażdżycy i zakrzepowo-zatorowych (po udarze mózgu, migotanie przedsionków, migotanie przedsionków)

• podawać pacjentom nawet przy obecności jednego czynnika ryzyka powikłań naczyniowych;
• niskie prawdopodobieństwo wystąpienia krwawienia i niemożność stosowania leków przeciwzakrzepowych.

Przeciwwskazania

• ciężki stopień niewydolność wątroby - Więcej niż 9 punktów na skali Child-Pugh;
• ciężki stopień niewydolności nerek ze zmniejszeniem klirensu kreatyniny 30 ml / min lub mniej;
• ostre krwawienia, na przykład, krwotoki wewnątrzczaszkowe;
• astma oskrzelowa lub jej zespół indukowany salicylany, NLPZ;
• syndrom katar, nawracający polipowatości nosowych, zatok obocznych nosa;
• mastocytozy;
• naruszenie tolerancji galaktozy, niedoborem laktazy, zespołem złego wchłaniania glukozy i galaktozy;
• u kobiet w ciąży i karmiących;
• Bezpieczeństwo i skuteczność nie zostały ustalone u pacjentów pediatrycznych;
• nadwrażliwość na którykolwiek ze składników substancji narkotykowych i NLPZ.

Przeznaczenie i stosowanie z ostrożnością

• umiarkowany wątroby - 7-9 punkty na skali Child-Pugh;
• łagodne do umiarkowanego stopnia zaawansowania niewydolności nerek;
• podatność krwawienie (pacjenci z wrzód żołądka, wrzód dwunastnicy i 12, poddana krwawienie z przewodu pokarmowego, o objawy zaburzeń w górnym odcinku przewodu pokarmowego);
• Pacjenci, którzy doznali urazu, inwazyjne zabiegi kardiologiczne, chirurgii (5-7 dni klopidogrel Należy uchylone);
• przemijające ataki niedokrwienne, udar niedokrwienny;
• terapia NLPZ, selektywne inhibitory COX-2, warfaryna, heparyna, inhibitory glikoproteiny Ilb i IIIa, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego cząsteczek serotoniny, leki trombolityczne;
• hiperurykemia;
• dna;
• Pacjenci z genetycznie uwarunkowanych zmniejszoną aktywnością izoenzym CYP2D9.

skutki uboczne

• Z krwi: zmniejszenie liczby płytek krwi, neutrofilów w krążeniu obwodowym, ciężki małopłytkowość, leukopenia, granulocytopenia, neutropenia, eozynofilia, długotrwałe krwawienie, aplastyczna lub hemolityczna niedokrwistość, agranulocytoza, pancytopenia, bitsitopeniya, nabyty hemofilia, plamica.
• Na części obwodowego i ośrodkowego NA: ból głowy, zawroty głowy, parestezje, zawrót głowy, zmienić percepcję smaku.
• Od strony Słuchu: hałas lub utraty słuchu.
• Ze strony przewodu pokarmowego: żołądka i jelit krwawienia, niestrawność, ból brzucha, biegunka, nudności, wzdęcia, zapalenie błony śluzowej żołądka, zaparcia, wymioty, wrzód, zapalenie jelita grubego, nieżyt żołądka, przełyku, dwunastnicy, zapalenie trzustki, zapalenie jamy ustnej, owrzodzenie lub perforacja przełyku, stomachalgia, enterobrosia.
• Wątroby, dróg żółciowych: zapalenie wątroby, Ostra niewydolność wątroby, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych „” wątrobowokomórkowego uszkodzenie wątroby.
• Skóra: wysypka, świąd, wyprysk, makulezno-grudkowa, złuszczające, wysypka rumieniowa, pokrzywka, pęcherzowe zapalenie skóry (rumień wielopostaciowy, toksyczna nekroliza naskórek zespół Stevensa-Johnsona,), Ostra exanthematous pustulosis, liszaj płaski.
• Odpowiedź immunologiczna: reakcje anafilaktyczne, rozwój posurowiczą, reakcje krzyżowe z innymi nadwrażliwości tienopirydyny (Przykład: tyklopidynę, prasugrel), Zwiększenie alergie pokarmowe, wstrząs anafilaktyczny.
• Naruszenie przez umysł: zamieszanie i omamy.
• CCC: naczyń, obniżenie ciśnienia krwi Henocha-Schönleina, zespół Kounisa.
• Narządy układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: skurcz oskrzeli, eozynofilowe zapalenie płuc, śródmiąższowe zapalenie płuc, niekardiogennym rozwój obrzęku płuc.
• Układ mięśniowo-szkieletowy: bóle stawów, artretyzm, bóle mięśni.
• Nerki i układu moczowego: kłębków nerkowych, kłębuszkowe zapalenie nerek, ostre zaburzenia funkcjonalne niewydolność nerek.
• Układ rozrodczy: ginekomastia.
• metabolizm: hipoglikemia, dna.
• Razem: gorączka.

Koplaviks, instrukcja obsługi (dawka i sposób)

Przyjmowanie tabletek doustnie Koplaviks wewnątrz, raz dziennie, niezależnie od diety i żywienia.

Reżim leczenia dorosłych i osób starszych, o normalnej aktywności izoenzymu CYP2C19

• na ostry zespół wieńcowy (ACS) Leczenie rozpoczyna się natychmiast po pierwszych objawów. Po pierwsze, z zastosowaniem oddzielnych preparatów ładowania dawki - 300 mg klopidogrelu i 75-325 mg ASA.
• Starsi pacjenci poddawani ostrej zawał mięśnia sercowego, o wysokość EKG odcinka ST leczenia odbywa się bez początkowej dawki nasycającej klopidogrelu i leczenia Koplaviksom wykonaniu co najmniej 4 tygodnie. Ogólnie rzecz biorąc, czas trwania leczenia ustalany jest indywidualnie, z maksimum w badaniach klinicznych - 12 miesięcy.
• na migotanie przedsionków Zaleca się poszczególne dawki nasycającej klopidogrelu i ASA, 75 mg i 100 mg, odpowiednio, po czym terapię Koplaviksom - tabletki raz dziennie.

Reżim leczenia pacjentów z obniżonymi poziomami aktywności izoenzymu CYP2C19

Ze względu na zmniejszoną przeciwpłytkowego wpływ klopidogrelu podawana tych pacjentów, w większych dawkach klopidogrelu. Począwszy od obciążeniu 600 mg klopidogrelu, zwana zalecana dawka wynosi 150 mg.

Ostrzeżenie! Istnieją badania, które pomogą Ci zidentyfikować genotyp CYP2C19 i zgodnie z tymi opracować najbardziej optymalną strategię terapeutyczną.

przedawkować

Obraz kliniczny otrzymującego dawkę klopidogrelu

Wzrost w czasie krwawienie i dalsze powikłania w większym prawdopodobieństwem krwawienia.

Działania podjęte: antidotum To nie istnieje, transfuzja płytek oraz inne standardowe techniki, gdy występuje krwawienie.

Obraz kliniczny otrzymaniu ACK przedawkowania

Przy umiarkowanym przedawkowania (poczynając od stężeń w osoczu powyżej 300 mg / L) powstaje zawroty głowy, ból głowy, dzwonienie w uszach, że jest błąd i zaburzenia niestrawności. Dzieci - mogą być ciężkie hipoglikemia i potencjalnie śmiertelne zatrucie.

W ciężkim zatrucia mieć poważne zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej: po pierwsze, hiperwentylacji i zasadowica oddechowa, dalej - kwasica oddechowa w wyniku działania hamującego na drogi oddechowe środkowej zasadowicy, a krew - kwasica metaboliczna. wystąpią objawy hipertermii, obfite pocenie się, co prowadzi do odwodnienie, niepokój, drgawki, omamy i hipoglikemia. Ze względu na hamowanie układu nerwowego mogą rozwijać śpiączka, upadek i całkowite zaprzestanie oddychania.

Środki podjęte w leczeniu:

• hospitalizacji;
• wywoływanie wymiotów, w przypadku awarii - płukanie żołądka;
• węgiel absorpcyjny lub inny adsorbentów, jak również przeczyszczające solankowe;
• przez zalkalizowanie wymuszonej szybkiego wydalania moczu i salicylany przepisywać / kapać 250 milimoli wodorowęglan sodowy w ciągu 3 godzin w stałej kontroli pH w moczu;
• pacjenci są zachęcani w ciężkim stanie hemodializa lub peritoneoclysis;
• objawowe leczenie innych objawów toksyczności.

wzajemne oddziaływanie

• Jednoczesne leczenie antykoagulanty pośrednie (Doustnie) lub Varfaronom To może zwiększyć prawdopodobieństwo wystąpienia krwawienia dzięki niezależnemu wpływ każdego leku na hemostazę, ponieważ - jak połączenie niepożądane.
• Nie zaleca się jednoczesnego leczenia i Koplaviksom naproksen, jak również NLPZ, Inhibitory COX-2, ponieważ prowadzi to do zwiększenia ukrytego utraty krwi w przewodzie pokarmowym.
• Systematyczne stosowanie ibuprofen, prowadzi do hamowania działania przeciwpłytkowego ASA (niska dawka), podczas gdy odbiór nieregularnym ibuprofen - nie ma takiego istotnego klinicznie wpływu.
• Lekami wychwytu zwrotnego serotoniny cząsteczek naruszenie obserwowano aktywację płytek i zwiększyć prawdopodobieństwo wystąpienia krwawienia.
• ASA mogą hamować działanie urykozurycznym lekami, które promują wydalanie kwasu moczowego, takich jak: benzbromaron, probenecyd, sulfinpirazona.
• jednoczesne leczenie metotreksat w dawce 20 mg / tydzień zmniejsza klirens, co z kolei - wzmacnia efekt mielotoksycznej.
• metamizol zmniejsza działanie przeciwpłytkowe ASA.
• salicylany z acetazolamid stosować ostrożnie, ponieważ ich kombinacja zwiększa prawdopodobieństwo kwasica metaboliczna.
• Systematyczne podawanie produktów zawierających etanol, na przykład, przewlekłe stosowanie dużych ilości alkoholu w połączeniu z ASA podnosi ryzyko wystąpienia krwawienia.

Warunki sprzedaży

Przypisując Koplaviks, lekarz musi wystawić receptę.

warunki przechowywania

Temperatura powinna być utrzymywana: do + 25 ° C

Dzieci i zwierzęta domowe nie powinny mieć dostępu do leków.

okres trwałości

Może być przechowywane przez okres do 2 lat.

Przestrogi

Lekarz powinien poinformować pacjenta o zwiększonym ryzykiem krwawienia i czas trwania.

Przed każdym zabiegiem, stosowanie nowych leków, dentysta, pacjent powinien być poinformowany o leczeniu Koplaviksom.

analogi Koplaviksa