Przemijający atak niedokrwienny

Przemijający atak niedokrwienny jest podobny do udaru niedokrwiennego etiologii i mechanizmów rozwoju. Charakterystyczną cechą jest krótki czas trwania (długość nie więcej niż jeden dzień) i przemijający charakter wszystkich objawów pojawić. Powszechnie akceptowane w świecie i krajowych Neurology przewidziano, że przypadki, w których objawy kliniczne ostrych wypadków naczyń mózgowych (CVA) przechowywane dłużej niż 24 godzin, podjęte traktowane jak udar.

Dla przemijające zaburzenia przepływu krwi w mózgu m.in. przemijający atak niedokrwienny (TIA) i udar wykonania nadciśnieniowy. TIA - jedna z najczęstszych form zaburzeń krążenia mózgowego. Ale trudno jest uzyskać wiarygodne statystyki dotyczące zachorowalności TIA, ponieważ z jednej strony, wielu pacjentów nie szukają pomocy medycznej wcześnie, ale z drugiej - lekarze diagnozowania trudną TIA rzeczywistości, opartą wyłącznie na historii danych.

Etiologia i patogeneza

W sercu TIA jest zmniejszenie przepływu krwi w tętnicach zaopatrujących mózg. Istnieje wiele czynników, które prowadzą do takich zmian dyscirculatory. Na pierwszym miejscu wśród nich - miażdżyca i nadciśnienie. Przez etiofaktoram także cukrzycę, zakaźne, alergiczne zapalenie naczyń i układowy (choroba Kawasaki, guzkowe zapalenie tętnic, ziarniniakowatość Wegener'a), zmian naczyniowych kollagenozah. Odgrywać rolę wrodzone wady naczyniowe - załamywania, niedorozwój.

Głównym patogenetyczne mechanizm występowania TIA jest w tym przypadku tętniczo-tętniczy zator. Zator to cząstki skrzepliny przyściennej utworzony w obrębie światła chorego naczynia lub rozpadającej się płytki miażdżycowej. Źródłem zatorów mogą zakrzepów w jamach serca z wrodzonym lub nabytym śluzak, tętniaka pozawałowej. Otrzymany w dużym zatoru tętnicy krwi wchodzi do terminala gałęzie naczyń mózgowych, co prowadzi do zamknięcia dopływu krwi oraz znaczną redukcję odpowiedniej części mózgu.

Przemijający atak niedokrwienny może wystąpić wielokrotnie podczas niedrożności tętnic szyjnych. Etiofaktorami encefalopatia nadciśnieniowa jest skurcz naczyń mózgowych i osadzania żylnej krwi. TIA w kręgowo zbiorniku występuje wtedy, gdy uciskanie tętnicy kręgów ze względu na niestabilność w odcinku szyjnym kręgosłupa, choroba zwyrodnieniowa Agregaty szyjny kręgosłupa, uszkodzenia rdzenia kręgowego. W niektórych przypadkach przyczyną TIA staje wyrównawcza tętnicze skurcz, zmieniających się pod ostrym niedociśnienia tętniczego, takie jak ostry krwotok, zawał serca, ciężką arytmią. Niedrożność tętnicy podobojczykowej TIA mogą rozwijać poprzez mechanizm „ukraść”, gdy zabezpieczenie dostaw krwi pochodzi z rąk kręgowo basenie kosztem mózgowego przepływu krwi.

Głównym punktem patogenetyczne zapewniając krótki czas niedokrwienia mózgu w TIA, jest dobrze rozwinięty system zabezpieczenia obiegu. Dzięki temu w zamknięcia przepływu krwi tętniczej szybko rozprowadzane w alternatywnych okrężnej ścieżki w taki sposób, by zapewnić odpowiedni dopływ krwi do niedokrwionego obszaru i całkowite wyzdrowienie z jego funkcji, na 1 dzień, po okluzji. Jeśli to nie nastąpi w niedokrwionych komórek mózgowych powstają nieodwracalne zmiany, które prowadzą do bardziej stabilnych i neurologicznych zaburzeń klasyfikowanych jako udar niedokrwienny.

objawy TIA

Zwykle nagły i gwałtowny rozwój. objawy mózgowe TIA wystają ból głowy, zmęczenie, nudności (m. B) wymioty, zaburzenia widzenia, reakcje vegetovascular (uderzenia gorąca, drżenie, pocenie się, a m. G), krótkotrwałe zaburzenia świadomości. Objawy łysienie zależy wyłącznie na szczytach procesu niedokrwiennego. Średnio TIA trwa od kilku minut do kilku godzin. Patognomoniczny pełna przywrócenie zaburzonej funkcji neurologicznych w ciągu dnia.

TIA w systemie BCA (szyjnej wewnętrznej) posiada zmienne strefy niedoczulica i / lub parestezje obejmujących oddzielne obszary skóry na końcach lub przeciwległych powierzchniach (geterolateralnoy) locus bocznych niedokrwienia. Nie może być centralny niedowład, które odnoszą się do lokalnej grupy mięśni lub jednej kończyny. Rzadziej obserwowano gemigipesteziya i niedowład. siła mięśni jest zwykle umiarkowanie zmniejszona. Typowym anizorefleksiya czasami przedstawić Rossolimo i patologiczne objaw Babińskiego. Często występuje afazja lub dyzartria. Być może spadek ostrości wzroku w jednym oku, pojawienie się padaczki Jacksona paroksyzmie, czasami toczenia uogólnionego epipristup.

TIA w układzie kręgowo dorzecza przejawia zawroty głowy szum w uszach, zaburzenia autonomiczne, przedsionkowy ataksja (ruchy discoordination, chwiejność chodu, niestabilność w Romberga i tak dalej.), A zaburzenia wzroku metamorphopsia, błyski, skreślenia pól wizualnych. Zauważa poziomą oczopląs. Możliwe dyzartria, chrypka, podwójne widzenie, zaburzenia połykania, występowanie naprzemiennie porażenie. TIA w kręgowo zbiornika zwykle towarzyszą bóle głowy w tył głowy, którego intensywność jest związany z ruchami głowy.

Przemijający napad niedokrwienny w pniu mózgu objawia układowe zawroty głowy, niedowład mięśni oka, utrata słuchu, wzroku podwójne widzenie. Nie mogą być przemijające zaburzenia połykania i artykulacji, hemianopsia, lokalny niedoczulica skóry twarzy. Gdy TIA w rdzeniu (tworzenie siatkowego gorsze oliwek) obserwowane m. N. - przemijające ataki drop napadów unieruchomienia wskutek nagłego osłabienia mięśni. Na TIA w przyśrodkowego płata skroniowego jest oznaczony krótkim syndrom Korsakowa - utrata orientacji w środowisku i czas w połączeniu z zaburzeniami pamięci bieżących wydarzeń.

Należy zauważyć, że kilka możliwych jednoczesne zwężenie tętnic głowy, w wyniku wystąpienia przemijającego niedokrwienia w kilku łożysk naczyniowych. W takich przypadkach, klinika TIA łączy objawy wszystkich osób zaangażowanych w proces mózgowych obszarów niedokrwiennych.

diagnoza TIA

W rzadkich przypadkach pacjenci są badane przez neurologa natychmiast podczas TIA. Częściej za radą neurologa przychodzą pacjenci, którzy mieli przemijający napad niedokrwienny w domu, z epizodu niedokrwiennego mogą być rejestrowane wydzielonej terapeuta lub lekarz pogotowia. Niektórzy pacjenci nie wiedzą nawet o odroczonym udaru mózgu, ale szczegółowe przesłuchanie można ujawnić obecność takich ataków w przeszłości. Odsłaniając historię TIA jest ważne w wyborze dalszego leczenia pacjenta.

W stanu neurologicznego po cierpienie Tia zazwyczaj nie wykryto znaczące nieprawidłowości. Upewnij się, że powołanie dodatkowych badań - konsultacja z okulisty prowadzącego perymetrii i oftalmoskopii- koagulacji, poziom cukru we krwi, cholesterol i lipidov- REG dwustronnego skanowania lub Doppler USG naczyń głowy i szyi, MRI mózgu, angiografii MR. Zazwyczaj Record Examination objawy przewlekłego niedokrwienia mózgu i dyscirculatory entsefalopatii- można wykryć niedrożność tętnicy szyjnej lub tętnic kręgowych.

Badanie tętnic kręgowych przeprowadza się stosując REG i UZDG z testów funkcjonalnych (na przykład, przesunięcie i odgięcie głowy) uzupełnionej rentgenowskie kręgosłupa w odcinku szyjnym kręgosłupa lub CT. Przy rozpoznawaniu zakrzepicy naczyń zaopatrujących głównych mózg, zaleca konsultacji chirurga naczyniowego do decydowania o zasadności leczenia chirurgicznego. W obecności choroby sercowo-naczyniowej przeprowadzono konsultacje kardiologia, EKG, codzienne monitorowanie ciśnienia krwi, serca USG.

leczenie TIA

W łagodnych przypadkach, gdy TIA trwa niecałą godzinę terapii jest wykonywana w warunkach ambulatoryjnych. W cięższych objawów lub leczenia nawracających TIA w warunkach przedstawionych neurologiczny szpitala. Głównymi celami leczenia są TIA poprawy mózgowe krążenie i metabolizm mózgowy odpowiednią odbudowę tkanek.

Powołany przez leki leków, które poprawiają parametry reologiczne krwi (pentoksyfiliną reopoligljukin). Podczas cyklu leczenia zalecany codziennie 3-5 kroplówki dożylnej. To przypisać długotrwałego stosowania kwasu acetylosalicylowego. Pacjenci z TIA ma przeciwwskazań do odbierania salicylany (na przykład, w obecności owrzodzenie żołądka), zaleca bromkamforu. Od neyrometabolitov powszechnie używane nootropil, cerebrolysin Aminalon, witamina C. V.

Znaczenie jest normalizacja numery ciśnienia krwi. W tym celu prowadzi podawanie dożylne lub domięśniowe dibasol, papaweryna, domięśniowego siarczanem magnezu, shpy. Kiedy zawroty głowy i objawy wegetatywne oznaczone powołać Bellataminalum, Belloidum, diazepam, według zeznań - chlorpromazyne. Uspokajające terapia waleriana, trioxazine, tazepama lub elenium zaleca się 1-2 tygodni po TIA.

Rozpoznano zwężenie tętnicy szyjnej jest większa niż 70% klirensu jest wskazaniem do leczenia chirurgicznego. Indywidualnie wybiera najbardziej odpowiednie podejście chirurgiczne - klasyczny wywracania lub udrożnienia tętnic szyjnych, stentowania protezy szyjnej-podobojczykowej boczny. Również na świadectwie odbyło stentu lub protezy tętnicy kręgowej.

Przewidywanie i zapobieganie przemijający atak niedokrwienny

W odniesieniu do całkowitej eliminacji powstały deficytu neurologicznego TIA ma rokowanie. Niekorzystny TIA jest typowa powtarzalność. Odsetek nawrotów może wynosić nawet kilka razy w roku. Każdy kolejny epizod TIA zwiększa prawdopodobieństwo udaru niedokrwiennego. Najbardziej korzystne rokowanie TIA w puli wewnętrznej tętnicy słuchowej. Dzięki lokalizacji zaburzeń w tętnicach szyjnych gorsze rokowanie niż kręgowo obszarze TIA. Zazwyczaj takie pacjentów do przeszłości 1 rok udar występuje.

Podstawą zapobiegania TIA jest zdrowy styl życia, eliminując czynniki, które niekorzystnie wpływają na stan naczyń, - palenie, przyjmujących duże dawki alkoholu, nadmierne spożycie tłuszczów zwierzęcych. Środki zapobiegawcze obejmować kontrolę ciśnienia krwi, cukru we krwi, lipidów spektra- odpowiedniego leczenia nadciśnienia tętniczego, cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych. Prewencja wtórna przemijający atak niedokrwienny jest regularna obserwacja przez neurologa z upływem powtarzanych cyklach terapii naczyniowej.