Niewydolność kręg-podstawnej (VBI)

Niewydolność kręgów-podstawnej (synonimy Kręg-podstawnej niewydolność i VBN) - naruszenie odwracalny funkcje mózgowe spowodowane przez zmniejszenie dopływu krwi do strefy, i po posiłku kręgowców głównych tętnic.

synonim "Zespół kręgowo układ tętniczy" - oficjalna nazwa niewydolności kręgowo-podstawnej.

Ze względu na różnorodność przejawów kręgowo-podstawnej niewydolności, obfitości objawów subiektywnych, trudności z instrumentalnym i laboratoryjnej diagnostyce niewydolności kręgowo-podstawnej i tym obrazie klinicznym przypomina szereg innych stanów patologicznych - w praktyce klinicznej często występuje nadrozpoznawalności VBI, gdy diagnoza jest ustanowiony bez dobrego powód.

powody VBN

Przyczyny niewydolności kręgowo-podstawnej lub VBI jest rozważane:

1. stenotyczną uszkodzenie dużych naczyń w pierwszej kolejności:

• pozaczaszkowy kręgów
• tętnic podobojczykowej
• tętnicy Innominate

W większości przypadków naruszenie drożności tętnic jest spowodowane przez zmiany miażdżycowe, z najsłabszych:

• pierwszy odcinek - od początku tętnicy przed wejściem do kanału kostnym poprzecznych C5 i C6 kręgów
• czwarty segment - fragment tętnicy od miejsca przebicia opony twardej do łączenia z innymi tętnic kręgowych na styku mostu i rdzenia przedłużonego z obszaru formowania tętnicy podstawnej

Częste utraty wspomnianych obszarów jest spowodowane lokalną geometrię naczyniowego funkcje predysponującym do wystąpienia przepływów turbulentnych obszarach, uszkodzenia śródbłonka.

2. wrodzone cechy struktury naczyniowe:

• zaburzenia rozładowania tętnice kręgowe
• hipoplazja / aplazja jednej z tętnic kręgowych
• plątania kręgowych lub tętnicy podstawnej
• zespoleń niedorozwój na podstawie mózgu, głównie tętnic koła Willisa, który ogranicza możliwość krążenie oboczne w głównym zmian w tętnicach

3. Mikroangiopatia na tle nadciśnienie, cukrzyca może być przyczyną vbn (klęsce małych tętnic mózgowych).

4. Kompresja z tętnicy kręgowej zmian patologicznych kręgów szyjnych: w spondylozy, spondylolisthesis, znaczna wielkość osteofity (ostatnie lata przeglądowi roli skutków ucisku na tętnice kręgowe jako ważnego powodu vbn, chociaż w niektórych przypadkach nie wystarcza wyraźna kompresji tętnicy w narożach głowy, które oprócz zmniejszania naczyń krwionośnych i mogą towarzyszyć tętniczo-tętniczy zator)

5. Kompresja extravasal tętnicy podobojczykowej przerośnięte nierównobocznego mięśni rozrostowych poprzecznych kręgów szyjnych.

6. Ostre uszkodzenie kręgosłupa szyjnego:

• transportu (cienka uraz krzyk)
• jatrogenne z nieodpowiedniej manipulacji ręcznej terapii
• nieprawidłowo wykonywane ćwiczenia gimnastyczne

7. zapalne uszkodzenie ściany naczyniowej: Choroba Takayasu i innych tętnic. Najbardziej narażone są w tym przypadku kobiety w wieku rozrodczym. Tle istniejącego ubytku przerzedzenie ścianki naczynia i zagęszczania na nośniku, jest uszczelniona intima możliwego oddzielenia nawet w niewielkich urazów.

8. zespół antyfosfolipidowy; może być przyczyną sprzęgło drożności tętnic zewnątrz- i śródczaszkowych i zwiększone powstawanie skrzeplin u młodych osobników.

Dodatkowe czynniki przyczyniające się do mózgu ishmii niewydolności kręgowo-z basilar (VBI):

• zmiana Teologicznych właściwości zaburzeń mikrokrążenia krwi i ze zwiększonym trombobrazovaniem
• kardiogenny zator (częstotliwość, która jest o 25% według T.Glass i wsp., (2002),
• małe zator tętniczo-tętnicze pochodzące z luźnym mural skrzepliny
• pełne zamknięcie światła naczynia w wyniku miażdżycowych zwężeń tętnicy kręgowego z utworzeniem skrzeplinom

Rosnące zakrzepicy kręgów i / lub tętnicy podstawnej na pewnym etapie swojego rozwoju może przejawiać się obraz kliniczny przemijających napadów niedokrwiennych w układzie kręgowo. Prawdopodobieństwo zwiększa zakrzepicy w strefach traumatyzacji tętnic, na przykład przy przejściu w kanale kostnym poprzecznych CVI-CII. Prawdopodobnie prowokując aspekt zakrzepica tętnicy kręgowej w niektórych przypadkach mogły być długi pobyt w niewygodnej pozycji wymuszonej pozycji głowy.

Techniki przekroju danych i neuroobrazowania (głównie MRI) wykryte u pacjentów z VBI następujących zmian tkanki mózgu, pniu mózgu (mostu, móżdżku, korze potyliczne listki)

• różne recepty zawały kasetonów
• oznaki śmierci komórek nerwowych i proliferacji komórek glejowych
• zanikowe zmiany w korze mózgowej

Te dane, potwierdzające obecność organicznego substratu choroby u pacjentów z VBI, wskazują na konieczność dokładnego wyszukiwania powoduje chorobę, w każdym przypadku.

Objawy niewydolności kręgowo-podstawnej VBI

Rozpoznanie niewydolności krążenia w lotnictwie w oparciu o charakterystyczny zespół objawów, który łączy kilka grup objawów klinicznych:

• zaburzenia widzenia
• zaburzenia okoruchowy (lub dysfunkcji innych nerwów czaszkowych)
• naruszenia statyki i koordynacji
• przedsionkowe (cochleovestibular) naruszenia
• gardła i krtani objawy
• ból głowy
• zespół asteniczny
• dystonia wegetatywna-naczyniowego
• Objawy przewodowe (piramidalnej wrażliwa)

Jest to objaw występuje u większości pacjentów z niewydolnością krążenia w dorzeczu kręgowo-podstawnej. W tej wstępnej określonej diagnozy w obecności co najmniej dwóch z tych symptomów. Zazwyczaj są one krótkotrwałe i często na własną rękę, ale są oznaką kłopotów w systemie i wymagają badania klinicznego i instrumentalnego. Szczególnie potrzebuje dokładnego wywiadu lekarskiego w celu wyjaśnienia okoliczności występowania pewnych objawów.

Objawy kliniczne oparte na kombinacji VBI:

• szczególne dolegliwości pacjenta
• obiektywnie wykrywalnych objawów neurologicznych, wskazując na zaangażowanie struktur dostarczanie systemu kręgowo.

Rdzeń klinicznych niewydolności kręgowo jest rozwój objawów neurologicznych, odzwierciedlających ostrej przejściowego niedokrwienia mózgu w strefach unaczynienia gałęzi obwodowych tętnic podstawnych i kręgowców. Jednak niektóre zmiany mogą być zidentyfikowane u pacjentów, a po ataku niedokrwiennego. W jednym i tym samym pacjent z NDV zazwyczaj łączy w sobie kilka objawów i zespołów klinicznych, wśród których nie zawsze łatwo jest odróżnić wiodącą.

Tradycyjnie, wszystkie objawy VBI można podzielić na:

• napadowe (objawy i zespoły, które występują podczas ataków niedokrwiennych)
• stały (oznaczone długości i może być wykryte u pacjenta w czasie ataku-free).

Układ kręgowo tętnicy może powstać:

• przemijające ataki niedokrwienne
• niedokrwiennych udarów mózgu o różnym stopniu nasilenia, w tym kasetonów.

Nierówności klęski tętnic powoduje niedokrwienie pnia mózgu, które charakteryzuje się mozaice "krosta",

Połączenie funkcji i stopnia ciężkości są zdefiniowane:

• lokalizacja uszkodzenia
• wielkość zmiany
• możliwości krążenia obocznego

Opisane w literaturze klasycznej z zespołami neurologicznymi są stosunkowo rzadkie w czystej postaci, w praktyce stwierdzono, ze względu na zmienność systemu dostarczania krwi do pnia mózgu i móżdżku. Należy zauważyć, że podczas ataków choroby może zmieniać się preferencyjne przemieszczenia bocznego (niedowład, ataksja), jak również zaburzenia sensoryczne.

1. zaburzenia ruchowe u pacjentów z VBI, charakteryzujących się kombinacją:

• Centralny niedowład
• zaburzenia koordynacji z powodu uszkodzeń móżdżku i jego połączeń

Zazwyczaj jest to połączenie dynamicznej ataksja kończyn i intencji drżenie, zaburzenia chodu, jednostronnej redukcji napięcia mięśniowego.
Należy zauważyć, że klinicznie nie zawsze jest możliwe do określenia udziału w procesie patologicznym dopływu krwi do obszarów tętnic szyjnych lub kręgowych, co sprawia, że ​​jest pożądane, aby użyć neuroobrazowania.

2. Zaburzenia sensoryczne przejawia się:

• objawy utraty wraz z pojawieniem się hipo- lub znieczulenia w jednej kończynie, połowy ciała.
• mogą powodować parestezje, zazwyczaj zaangażowane skóry kończyn i twarzy.
• powierzchowne i głębokie zaburzenie czułość (czwarta często u pacjentów z VBI oraz zazwyczaj brzusznobocznym wzgórzowych uszkodzeń spowodowanych w obszarze ukrwienia a. Thalamogeniculata lub tylnej tętnicy rzęskowego zewnętrzna)

3. zaburzenia widzenia może być wyrażona jako:

• utrata ostrości widzenia (ubytków pola widzenia, homonimicznego hemianopsia, kory ślepoty, co najmniej - Agnosia wizualna)
• wygląd fotopsja
• niewyraźne widzenie, brak jasności obiektów wizyjnych
• Pojawienie się obrazami - "muchy", "światła", "gwiazdek" itd.

4. łamanie funkcji nerwów czaszkowych

Zaburzenia okoruchowe (podwójne widzenie, zbieżny lub rozbieżny zez raznostoyanie gałki pionowo)
• obwodowy nerwu niedowład
• zespół opuszkowe (mniej rzekomoopuszkowych porażenie)

Objawy te pojawiają się w różnych kombinacjach, są znacznie mniej popularne ze względu na ich pojedyncze wystąpienia odwracalnego niedokrwienia w układzie kręgowo. Należy rozważyć możliwość zmian połączonych struktur mózgu dostarczanie układów szyjnej i tętnice kręgowe.

5. gardła i krtani objawy:

• uczucie guzek w gardle, ból, ból gardła, trudności w przełykaniu pokarmu, skurcze przełyku i gardła
• chrypka, bezgłos, uczucie obecności ciała obcego w gardle, kaszel

6. ataki zawroty głowy (trwa od kilku minut do kilku godzin), które mogą być spowodowane morfologicznych i funkcjonalnych dostarczania krwi do przedsionka urządzenia, wysoką czułość na niedokrwienie.

zawroty głowy:

• zazwyczaj mają charakter systemowy (w niektórych przypadkach, zawroty głowy nie jest systemowa, a pacjent odczuwa uczucie upadku poprzez, choroby lokomocyjnej, kruchość okolic)
• przejawia poczucie obrotu lub ruch liniowy otaczających przedmiotów czy własnego ciała.
• charakteryzuje współistniejących zaburzeń autonomicznych: nudności, wymioty, wysypka, obfitego zmian tętna i ciśnienia krwi.

Z biegiem czasu, intensywność odczuwania zawrotów głowy może osłabić w ten sposób ujawnia objawy ogniskowe (oczopląs, ataksja) stają się bardziej widoczne i stają się trwałe.
Należy jednak pamiętać, że zawroty głowy jest jednym z najczęstszych objawów, których częstość wzrasta wraz z wiekiem.

Zawroty głowy u pacjentów z VBI, jak również u pacjentów z innymi formami zmian naczyniowych mózgu, może być ze względu na cierpienie przedsionkowej analizatora na różnych poziomach, a charakter jego nie jest określony tak, że cechy podstawowego procesu chorobowego (miażdżycę tętnic, mikroangiopatia, nadciśnienie), a ogniska niedokrwienia:

• uszkodzenia obwodowego układu przedsionkowego
• Zaangażowanie centralnego działu aparatu przedsionkowego
• zaburzenia psychiczne

Nagle pojawiają się zawroty głowy, szczególnie w powiązaniu z którym wystąpiło ostre jednostronną utratę słuchu i szumy uczucie w uchu może być typowym objawem zawału labiryncie (choć rzadko izolowane zawroty jest jedynym przejawem VBI).

Diagnostyka różnicowa niewydolności kręgowo-podstawnej

Podobny obraz kliniczny oprócz niewydolności kręgowo-podstawnej mogą mieć:

• łagodny napadowy pozycyjny zawrót głowy (z uwagi na uszkodzenia narządów przedsionkowych, a nie wiąże się z zaburzeń dopływu krwi, wiarygodnym testem dla jego rozpoznania są testy Hallpike)
• przedsionkowy neuronitis
• ostre błędnika
• choroba Meniere'a, labirynt Hydroseeding (w wyniku przewlekłego zapalenia ucha środkowego)
• perilymphatic przetoki (powstały w wyniku urazu, operacji)
• nerwiak akustyczny
• choroby demielinizacyjne
• prawidłowym ciśnieniem tętniczym wodogłowie (połączenie z przetrwałym zawroty głowy, zaburzenia równowagi, niestabilność podczas chodzenia, zaburzenia poznawcze)
• zaburzenia emocjonalne i psychiczne (lęk, zaburzenia depresyjne)
• patologią zwyrodnieniową i urazowego kręgosłupa szyjnego tserviklnogo (zawroty głowy), a zespół kraniotserfikalnogo przejście

Słuchu (zmniejszyć jego nasilenie, szum w uszach uczucie) są także wspólne objawy VBI. Należy jednak pamiętać, że około jedna trzecia ludności starszej systematycznie obserwowane uczucie dźwięku, z czego ponad połowa z nich uznają swoje uczucia jako intensywny, daje im znaczne niedogodności. W związku z tym nie należy uważać wszystkie zaburzenia audiologiczne jako przejawy patologię naczyń mózgowych, ze względu na wysoką częstość występowania procesów zwyrodnieniowych rozwijających się w środku ucha.

Jednocześnie nie ma danych, które odcinki przejściowe (do kilku minut) odwracalnej jednostronnym ubytkiem słuchu w połączeniu z hałasem w uszach, zawroty głowy i systemu są Prodrom zakrzepica tętnicy przedniej gorszy móżdżku, który wymaga szczególnej uwagi do takich pacjentów. Zazwyczaj źródłem słuchu w tej sytuacji jest tylko ślimak, niezwykle wrażliwe na niedokrwienie, stosunkowo mniejszym stopniu segmentu retrokohlearny z nerwu słuchowego, który posiada bogate unaczynienie zabezpieczenia.

Rozpoznanie niewydolności kręgowo-podstawnej

W diagnostyce VBI jest obecnie najbardziej dostępne i bezpieczne USG stal układu naczyniowego mózgu:
• ultrasonograficzne dopplerowskie dostarcza danych o drożności tętnic kręgowych, prędkość i kierunek przepływu krwi w nich liniowej. Testy ściskania funkcjonalnych pozwalają ocenić stan i zasobów krążenie oboczne, przepływ krwi w tętnicy szyjnej, skroniowej, supratrochlear i innych tętnic.
• Warunki skanowania dwustronnego pokazuje ściany tętnicy, charakter i struktura zwężenia formacji.
• Przezczaszkowa Dopplera (TCD) z farmakologicznych testów do oznaczania wartości mózgu rezerwy hemodynamicznych.
• ultrasonograficzne dopplerowskie (USG) - sygnał wykrywania tętnic daje pojęcie o natężeniu przepływu mikrozatorowych w nich lub embologenic potencjału kardiogennego naczyń.
• Niezwykle cenne są przedstawiane dane na temat stanu głównych tętnic głowy, uzyskanych przez tryb angiografii rezonansu magnetycznego.
• Przy podejmowaniu decyzji leczenia trombolitycznego lub zabiegu na tętnicach kręgowych, który określa znaczenie kontrastu rentgenowskiego panangografiya.
• pośredni dowód Vertebrogenous oddziaływanie na tętnice kręgowe można także wytwarzać w konwencjonalny radiografii wykonywane przy użyciu testów funkcjonalnych.

Najlepszą metodą neuroobrazowania struktur macierzystych jest MRI, co pozwala zobaczyć nawet małe zmiany.

To zajmuje szczególne miejsce otoneurological studium, zwłaszcza jeśli jest ona obsługiwana przez komputer elektronistagmograficheskimi i elektrofizjologiczne dane słuchowych potencjałów wywołanych, charakteryzujące stan struktur pnia mózgu.

Niektóre badania wykazują właściwości krzepnięcia krwi i wartości jej składu biochemicznego (glukoza, tłuszcze).

Spójność tych metod instrumentalnych określonych przez określenie funkcji diagnozy klinicznej.

Leczenie niewydolności kręgowo-podstawnej

Zdecydowana większość pacjentów z VBI otrzymać konserwatywne leczenie w warunkach ambulatoryjnych. Należy pamiętać, że u pacjentów z ostrą ogniskowej deficyt neurologiczny wynikające powinny być hospitalizowany w szpitalu neurologicznym, aby rozważyć możliwość zwiększenia zakrzepicy dużego pnia tętniczego z udarem z trwałych deficytów neurologicznych.

1. Aktualny zrozumienie mechanizmów VBI, w szczególności uznanie wiodącej roli zwężonych uszkodzeń pozaczaszkowych wydziałów wielkich naczyń, a także wprowadzenie do praktyki klinicznej nowych technologii medycznych może być uważany jako alternatywa dla leczenia tych pacjentów angioplastyki i stentowania odpowiednich naczyń, endarterektomii, zespolenie nałożenia ekstraintrakranialnyh w niektórych przypadkach może to być uznane za leczenie trombolityczne.

Zgromadzone informacje na temat korzystania angioplastyki tętnic głównych, w tym bliższego odcinka pacjentów z VBI.

2. Strategia terapeutyczna chorych z VBI ustalonych przez naturę podstawowego procesu patologicznego, a więc wskazane jest przeprowadzenie korekty z głównych czynników ryzyka chorób modyfikowalny naczyń mózgowych.

Nadciśnienie wymaga badania w celu uniknięcia jego charakter wtórny (nadciśnienie nerkowe, tarczycy, kory nadnerczy nadpobudliwość, etc.). Systematyczne monitorowanie ciśnienia krwi i zapewnienie racjonalnej diety terapii:

• Limit sól dieta
• wyeliminowanie spożywania alkoholu i palenia
• dozowany obciążenie fizyczne

Jeśli nie ma pozytywny efekt leczenia farmakologicznego należy rozpocząć zgodnie z konwencjonalnymi zasadami. Osiągnięcie żądanego poziomu ciśnienia niezbędnego przede wszystkim u pacjentów z istniejących organów docelowych zmian patologicznych (nerki, siatkówki i inne). Diabetes. Leczenie można rozpocząć od przyjmowania inhibitorów ACE i receptora angiotensyny. Co ważne, te leki przeciwnadciśnieniowe nie tylko zapewniają niezawodną kontrolę ciśnienia tętniczego, ale również mają właściwości nefrotoksyczne i kardioprotekcyjne. Cennym wynikiem ich stosowania jest przebudowa łożyska naczyniowego, których możliwość zakłada w odniesieniu do układu naczyniowego mózgu. Z małą mocą ewentualnego stosowania leków przeciwnadciśnieniowych innych grup (blokery kanału wapniowego, beta-blokery, diuretyki).

W starszych obecność zwężonych zmianach patologicznych głównych naczyń krwionośnych głowy musi być dokładnie obniżenie ciśnienia tętniczego, ponieważ istnieją dowody pogressirovaniii naczyniowego uszkodzenia mózgu ze względu na zbyt niskie ciśnienie krwi.

3. obecność zwężonych zmianach patologicznych głównych naczyń krwionośnych głowy, wysokiego prawdopodobieństwa zakrzepicy i zatorów tętniczych tętnicy skuteczny sposób zapobiec epizodów ostrego niedokrwienia mózgu jest przywrócenie reologię krwi oraz zapobieganiu powstawania agregatów komórkowych. W tym celu, jest on powszechnie stosowany leków przeciwpłytkowych. Najłatwiej dostępnych leków, które łączy w sobie wystarczającą wydajność i zadowalającą charakterystykę farmakoehkonomicheskie jest kwas acetylosalicylowy. Optymalna dawka terapeutyczna wynosi 0,5-1,0 mg na 1 kg masy ciała na dzień (pacjent musi codziennie otrzymać 50-100 mg kwasu acetylosalicylowego). Podczas przypisywania należy wziąć pod uwagę ryzyko wystąpienia powikłań ze strony przewodu pokarmowego, reakcje alergiczne. Ryzyko uszkodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy zmniejszonym przy użyciu formy kwasu acetylosalicylowego dojelitowe, jak i podczas mianowania środki ochronne dla żołądka (na przykład omeprazol). Ponadto, 15-20% populacji jest mała wrażliwość na lek. Niemożność kontynuacji monoterapii kwasem acetylosalicylowym i niski wpływ na jego zastosowanie wymaga podłączenia innego przeciwpłytkowe lub całkowitej wymiany na inny lek. W tym celu można stosować inhibitor dipirydamol złożony GPI 1b / 111b klopidogrel, tiklopidynę.

4. Wraz z lekami przeciwnadciśnieniowymi, a środki przeciwpłytkowe do leczenia pacjentów z VBI stosowanych leków z grupy środków rozszerzających naczynia. Głównym efektem tej grupy leków jest uważany za wzrost mózgowego przepływu krwi poprzez zmniejszenie oporu naczyniowego. Jednocześnie, ostatnie badania dostarczają powody, aby sądzić, że niektóre z efektów tych leków może być spowodowane nie tylko działanie rozszerzające naczynia, ale także bezpośredni wpływ na metabolizm mózgu, które muszą być uwzględnione w ich mianowaniu. Celowości leków rozszerzających naczynia, dawki i czasu trwania kursów leczenia zależą od stanu pacjenta, jego przywiązanie do leczenia, charakter deficytu neurologicznego, poziom ciśnienia krwi, tempo, aby osiągnąć pozytywny wynik. Wskazane jest w trakcie leczenia pokrywać się z niekorzystnym meteorologiczne dla okresu (jesień lub wiosna sezonie), w okresie wzmożonego stresu emocjonalnego i fizycznego. Leczenie powinno rozpoczynać się minimalną dawkę stopniowo prowadzi się do dawki terapeutycznej. W przypadku braku wpływu monoterapii wazoaktywnego leku pożądane jest stosowanie innych leków podobne działania farmakologicznego. Za pomocą kombinacji dwóch leków podobnych działań ma sens tylko u poszczególnych pacjentów.

5. Do leczenia pacjentów z różnymi postaciami patologię mózgowo powszechnie stosowanych leków, które mają pozytywny wpływ na metabolizm mózgu, które mają działanie neurotropowe i neuroprotekcyjne. Używane Piracetam, cerebrolysin aktovegin, Semax, glicyna, duża liczba innych leków. Istnieją dowody na normalizację funkcji poznawczych w tle ich stosowania u pacjentów z przewlekłymi zaburzeniami krążenia mózgowego.

6. W skojarzonym leczeniu pacjentów z objawami leków NRZ należy stosować:

• leki, które zmniejszają nasilenie zawrotów
• Leki, które przyczyniają się do normalizacji nastroju (leki przeciwdepresyjne, przeciwlękowe, nasenne)
• środki przeciwbólowe (w stosownych przypadkach wskazań)

7. Racjonalne połączenie zabiegów nielekowych - fizykoterapii, akupunktura, ćwiczenia terapeutyczne.

Konieczne jest, aby podkreślić potrzebę taktyki indywidualizacji pacjentów z VBI. Że konto z podstawowych mechanizmów rozwoju choroby, odpowiednio dobranym zestawem leków i nielekowych zabiegów może poprawić jakość życia pacjentów i zapobiegania udarowi.