Gepatozy

Gepatozy - niezależne choroby Grupa Połączone zwyrodnienia i martwicy wątroby zjawisk komórkowych w wyniku narażenia na działanie różnych czynników toksycznych lub wad dziedzicznych bilirubiny metabolizmu. Charakterystyczną cechą stłuszczenia służy żadnych widocznych objawów procesu zapalnego. Najbardziej powszechna forma ma gepatoza stłuszczenie lub stłuszczenie wątroby - stwierdzono u 25% wszystkich nakłucia diagnostycznego wątroby. Ludzie z indeksem masy ciała ponad 30 pacjentów z przewlekłym alkoholizm stłuszczenie Jest zarejestrowana w 95% badań patomorfologicznych. Rzadsze postacie są dziedziczne gepatoza choroba metabolizmu bilirubiny, ale występują one w czasach cięższych, a specyficzne leczenie dziedzicznej barwnikowej stłuszczeniem nie istnieją.

Przyczyny stłuszczenia

Istnieje wiele przyczyn gepatoza, ale są one podzielone na dwie grupy: egzogenne czynniki i chorób dziedzicznych. Przyczyny zewnętrzne obejmują efekty toksyczne, chorób innych układów i narządów. Kiedy nadmiar alkoholu, choroby tarczycy cukrzyca, otyłość rozwija stłuszczenia wątroby. Zatrucie substancjami toksycznymi (głównie związki fosforoorganiczne), leki (w większości przypadków), antybiotyki tetracyklinowe trującymi grzybami roślin i prowadzi do rozwoju hepatosis toksyczne.

W patogenezie bezalkoholowych stłuszczenie wątroby odgrywa ważną rolę z martwicą hepatocytów następnie regały nadmiar tłuszczu w komórkach wątroby i poza nią. Kryterium to zawartość trójglicerydów wątroby tłuszczowych w tkankach wątroby więcej niż 10% w przeliczeniu na suchą masę. Według badań, obecność wtrąceń tłuszczowych w większości hepatocytów wykazuje co najmniej 25% tłuszczu w wątrobie. Niealkoholowe stłuszczenie ma wysoką częstość występowania w populacji. Uważa się, że główną przyczyną chorób wątroby niealkoholowego stłuszczenia przekracza pewien poziom triglicerydów we krwi. Na ogół to patologia jest bezobjawowe, ale z czasem może prowadzić marskość, niewystarczająca funkcja wątroby, nadciśnienie wrotne. Około 9% wszystkich biopsji wątroby odsłonić tę patologię. Ogólny udział bezalkoholowych stłuszczenie wątroby wśród wszystkich przewlekłych chorób wątroby wynosi około 10% (dla ludności krajów europejskich).

stłuszczenie alkoholowy jest drugi występowania i znaczenia choroby wątroby po wirusowego zapalenia wątroby. Nasilenie objawów choroby nie jest bezpośrednio związany z dawki i okresu stosowania alkoholu. jakość alkoholu od stopnia uszkodzenia wątroby nie zostały naruszone. Wiadomo, że całkowite odrzucenie alkoholu nawet w rozwiniętym stadium choroby może prowadzić do regresji zmian morfologicznych i gepatoza klinice. Skuteczne leczenie alkoholu gepatoza niemożliwe bez rezygnacji alkoholu.

Toksyczne uszkodzenie wątroby może wystąpić po wystawieniu na korpusie reaktywnych związków sztucznego pochodzenia (rozpuszczalników organicznych, fosforoorganicznych trucizn, związki metali wykorzystywane w przemyśle i gospodarstwach domowych) i naturalnych toksyn (najczęściej zatrucia linii i koloru Toadstoolobraz). Stłuszczenie toksyczny może mieć szeroki zakres zmian morfologicznych w wątrobie (z białka do tłuszczu), jak również w różnych postaciach przepływu. Mechanizmy działania hepatotropowych trucizn są zróżnicowane, ale wszystkie one są związane z zaburzeniami detoksykacji wątroby. Toksyny krwioobiegu do hepatocytów i powoduje ich śmierć zakłócania różnych procesów przemiany materii w komórkach. Alkoholizm, wirusowe zapalenie wątroby, ciężka niedoborem białka i powszechne choroby wzrost hepatotoksyczny efekty trucizn.

Dziedziczny gepatozy powstać przeciwko zaburzeń metabolicznych kwasów żółciowych i bilirubiny w wątrobie. należą choroba Gilberta, zespół criglera-najjara Lucy Driscoll, Zespół Dubina-Johnsona, Rotor. W patogenezie stłuszczenia pigmentu odgrywa ważną rolę produkcji dziedziczny defekt enzymów uczestniczących w sprzężeniu, a następnie transportu i rozdziału bilirubiny (w większości przypadków - to frakcja niesprzężone). Częstość tych dziedzicznej populacji zespołami wynosi od 2% do 5%. Postępować gepatozy łagodnego pigment, nie występuje w zgodzie z właściwym stylu życia i diety wyraźne zmiany strukturalne w wątrobie. Najczęstszym dziedziczne hepatosis jest choroba Gilberta, inne zespoły są rzadkie (stosunek przypadków choroby dziedziczne zespołów Gilbert 3: 1000). choroba Gilberta, albo dziedziczny non-hemolityczna niesprzężone hiperbilirubinemia, dotyka głównie młodych mężczyzn. Główne objawy kliniczne tej choroby występują pod wpływem czynników strącających, błędów dietetycznych.

Do kryzysów w dziedzicznej gepatozah przyczyny głodu, niskokalorycznej diety, chirurgii urazowej, przyjmujących pewne antybiotyki, ciężkie zakażenia, nadmierne ćwiczenia fizyczne, stres, spożywanie alkoholu, stosowanie sterydów anabolicznych. Aby poprawić stan pacjenta jest wystarczające, aby wyeliminować te czynniki, aby tryb dzień, odpoczynek i odżywianie dostosować.

objawy stłuszczenia

Symptomatologia stłuszczenie zależy od przyczyny, która je spowodował. Najbardziej wyraźne objawy toksycznych gepatoza: Pacjent martwi oczywiste zażółcenie skóry i błon śluzowych, gorączka niestrawność. Najczęściej obserwuje się silny ból w prawej części brzucha. Mocz pobiera kolor ciemnego piwa. Stłuszczenie ma podobne objawy, ale wyraża się dużo słabszy: okresowa przeciąganie ból w prawym górnym kwadrancie, rzadko nudności, biegunka, epizodyczny żółtaczka.

choroba Gilberta charakteryzuje się umiarkowanym wzrostem wątroby, tępy ból w okolicy brzucha po prawej stronie, które znajdują się w okresie międzynapadowym, dwie trzecie pacjentów. Objawy udaru mózgu, gdy ten jest zarejestrowany w prawie wszystkich pacjentów, dołączył żółtaczka. Potwierdzić diagnozę umożliwić testy prowokacyjne. Próbka ograniczony kaloryczna dieta jest znaczne zmniejszenie całkowitej wartości energetycznej pożywienia przez dwa dni, badanie bilirubiny przed i po poście. Podniesienie poziomu bilirubiny całkowitej po próbie, która odbyła się o ponad 50% uważa się za pozytywny wynik. Test z kwasem nikotynowym, prowadzonych po badań podstawowych bilirubiny dożylnie 5 ml kwasu nikotynowego. Zwiększenie całkowitego poziomu bilirubiny większe niż 25% w ciągu pięciu godzin próby potwierdzają diagnozę.

Zespół Kriglera-Najjara - rzadki Choroba ta zazwyczaj objawia się już w okresie noworodkowym. Pierwszy typ choroby prowadzi twardą wysoką hiperbilirubinemii i toksycznymi uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego. Zazwyczaj takie pacjentów umiera w okresie niemowlęcym. Drugi rodzaj występuje korzystnie w klinice nie ma innych objawów innych niż łagodnej żółtaczki.

Najrzadszych postaci pigmentu stłuszczenia Lucy-Driscoll zespół (mleko kobiece żółtaczka znika po przeniesieniu do sztucznego karmienia) - zespół Dubin-Johnson (charakteryzuje się zaburzeniami wydzielania żółci, przejawia żółtaczka twardówki, zwiększając doustnych środków antykoncepcyjnych, ciąża) - z zespołem wirnika (podobne do poprzednia choroba, ale wydzielanie żółci nie jest uszkodzona).

diagnoza stłuszczenie

Konsultacja gastroenterologa wymagane w celu określenia przyczyny hepatosis, z powodu tej strategii leczenia będzie zależał. Diagnoza gepatoze zaczyna z wyłączeniem innych chorób wątroby. Odbywa się to przez pobieranie krwi do oznaczania antygenów lub przeciwciał przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby, wątroba biochemicznych, próbki kału i moczu pigmentów żółciowych koagulacji. Po wykluczeniu innych chorób wątroby ponownej konsultacji z gastroenterologa skieruje przeszukiwanie diagnostyczną we właściwym kierunku.

USG wątroby i pęcherzyka żółciowego jest wystarczająco sposób informacyjny w pierwszym etapie, co pozwala, aby odsłonić restrukturyzacji tkanki wątroby struktury i morfologii. Aby uzyskać więcej informacji na temat stanu hepatocytów może być uzyskana za pomocą rezonansu magnetycznego - MRI, wątroby i dróg żółciowych, multisrezovoy spiralnej tomografii komputerowej - MSCT brzucha. Obecność tłuszczu, niezapalnych zmian strukturalnych w wątrobie jest to okazja, aby przeprowadzić biopsji wątroby, morfologicznej analizy biopsji. Badanie to będzie ustalić dokładną diagnozę.

leczenie stłuszczenia

Zazwyczaj z pacjentami stłuszczeniem trzeba terapię ambulatoryjną dla ciężkich chorób współistniejących może wymagać hospitalizacji w Klinice Gastroenterologii. Postępowanie kliniczne każdego rodzaju gepatoza wyznaczonym przez jego etiologii. W leczeniu bezalkoholowych stłuszczenie wątroby prowadzącej wagę do diety i umiarkowanej aktywności fizycznej. Zmniejszenie całkowitej ilości tłuszczu i węglowodanów w diecie, wraz ze wzrostem dawek białka, obniża całkowitą ilość tłuszczu w organizmie, w tym w wątrobie. Również w niealkoholowym gepatoze pokazuje przydział membranowych i wątroby.

Środki lecznicze w alkoholowej choroby wątroby także przestrzeganie diety i umiarkowanej aktywności fizycznej. Jednak głównym czynnikiem terapeutycznym w gepatoze alkoholowej jest całkowite odrzucenie alkoholu - znaczna poprawa nastąpi w ciągu 1-1,5 miesiąca abstynencji. Jeśli pacjent nie wyrzekł się używania alkoholu, wszystkie środki terapeutyczne będą nieskuteczne.

Dziedziczny pigment gepatozy wymagają starannego podejścia do zdrowia. Tacy pacjenci powinni wybrać pracę, która wyklucza poważne obciążenie fizyczne i psychiczne. Posiłki powinny być zdrowe i zróżnicowane, obejmują wszystkie niezbędne witaminy i minerały. Dwa razy w roku, trzeba przypisać grupę leczenie witaminy B. fizykoterapii i leczenia uzdrowiskowego w dziedzicznej gepatozah nie pokazano.

choroba Gilberta nie wymaga specjalnych środków terapeutycznych - nawet w przypadku braku leczenia poziom bilirubiny jest zazwyczaj spontanicznie znormalizowana do 50 lat. Wśród niektórych ekspertów jest zdania, że ​​hiperbilirubinemia choroby Gilberta wymaga stałego korzystania z funduszy tymczasowo obniżyć poziom bilirubiny (fenobarbital). Badania kliniczne dowodzą, że ta taktyka nie poprawia stan pacjenta, ale to prowadzi do zaburzeń depresyjnych. Pacjent został utworzony opinię, że cierpi on na poważną chorobę nieuleczalną, która wymaga ciągłego leczenia. Wszystko to często kończy się ciężkimi zaburzeniami psychicznymi. W tym samym czasie, nie ma potrzeby leczenia choroby u pacjentów Gilbert tworzy pozytywną opinię na ich patologii i państwa.

W leczeniu Kriglera-Najjara typu zespołu 1 są skuteczne tylko procedura fototerapia i transfuzji wymiennej. Drugim typem terapii enzymami chorobowych z powodzeniem zastosować dławiki (fenobarbital), umiarkowane fototerapii. Doskonały efekt terapeutyczny w mleku żółtaczki jest tłumaczony na sztuczne karmienie. Pozostałą dziedziczny gepatozy pigment w prowadzenie działań terapeutycznych nie potrzebujesz.

Przewidywania i zapobiegania stłuszczenia

Gdy całkowita eliminacja czynnika powodującego chorobę niealkoholowego Prognoza tłuszczowych gepatoza korzystne. Czynniki ryzyka, które prowadzą do tworzenia się zwłóknienia w tym gatunku gepatoza są wiek powyżej 50 lat, wysoki wskaźnik masy ciała, zwiększenie poziomu glukozy we krwi, triglicerydów, ALT. Przekształcenie marskości wątroby jest niezwykle rzadkie. Gdy alkohol gepatoze nie morfologiczne oznaki zwłóknienia tkanek wątroby korzystne rokowanie, ale tylko wtedy, gdy do całkowitego odrzucenia alkoholu. Obecność nawet początkowych oznak zwłóknienia znacznie zwiększa ryzyko marskości wątroby.

Profilaktyka nabytej stłuszczenia jest zdrowy styl życia i dieta, wyeliminowanie niekontrolowanego leków. Uniknąć przypadkowego kontaktu z truciznami, aby zrezygnować z używania alkoholu.

Spośród pigmentów stłuszczenie charakteryzują się niekorzystnym rokowaniem w pierwszy rodzaj zespołu Kriglera-Najjara. Większość pacjentów z tą chorobą umrzeć we wczesnym wieku, ze względu na toksyczne działanie bilirubiny w mózgu, albo z powodu połączenia ciężkiej infekcji. Inne rodzaje pigmentu stłuszczeniem mają rokowanie. Środki zapobiegawcze w celu zapobiegania dziedzicznej stłuszczeniem nie istnieje.