Choroba Parkinsona i parkinsonizmu (drżączką paraliż)

choroba Parkinsona, choroba Parkinsona lub - wolno postępująca warunkiem, jaki pokazano spowolnienie ruchowe, sztywność mięśni, drżenie i odpoczynku. Choroba została po raz pierwszy opisana przez brytyjskiego lekarza Jamesa Parkinsona, który nazwał go drżenie porażenie w 1877 roku

Przydzielanie idiopatyczną chorobą Parkinsona (choroba Parkinsona) i zespół Parkinsona spowodowane różnymi przyczynami i często pracownik innych objawów chorób zwyrodnieniowych układu nerwowego. choroba Parkinsona lub choroba Parkinsona występuje 60-140 za 100 000 naseleniya- wzrostem jego padania wyraźnie wraz z wiekiem. Według statystyk, choroba Parkinsona występuje u 1% populacji 60 lat i 5% osób starszych. Mężczyźni chorują częściej niż kobiety.

Przyczyny choroby Parkinsona

Podstawą Parkinsona choroby Parkinsona i leżą zmniejszenie liczby neuronów istoty czarnej i tworzenie inkluzji w nich - ciałami Lewy'ego. Jej rozwój jest promowany przez predyspozycje genetyczne, podeszłym wiekiem, wpływ czynników zewnętrznych. W przypadku zespołu bezruchu sztywnym może być ważne dziedziczne naruszenie metabolizmu katecholamin w mózgu lub uszkodzenie enzymatyczne układy sterujące wymiany. Często objawia burdeness rodziny o tej chorobie w autosomalnie dominująco rodzaju dziedziczenia. Takie przypadki są określane jako choroby Parkinsona. Różne egzogenne i endogenne czynniki (miażdżyca tętnic, zakażenie, zatrucie, uraz) genuinnyh przyczyniają się do pojawienia się defektów, w mechanizmy wymiany katecholamin w jądrach podkorowych i pojawienie się choroba.

zespół Parkinsona jest wynikiem przeniesiono ostre i chroniczne zakażenia układu nerwowego (kleszczowego zapalenia mózgu i innych rodzajów). Przyczyny choroby Parkinsona i parkinsonizmem, może służyć jako ostre i przewlekłe zaburzenia krążenia mózgowego, udar, miażdżyca tętnic, choroby mózgowo-naczyniowe, urazy, nowotwory i guzy układu nerwowego. Może rozwój choroby Parkinsona z powodu zatrucia leku z długotrwałego stosowania leków fenotiazyny szereg (chlorpromazyna, triftazin) metildofy niektóre narkotyczne - parkinsonizm leczniczego. Parkinsonizm może rozwinąć się w ostrej lub przewlekłej zatrucia tlenkiem węgla i manganu.

Główny związek patogenetyczne wytrząsanie zespołu Parkinsona i porażenie jest naruszenie metabolizmu katecholaminy (dopaminy, norepinefryny) w układzie pozapiramidalnym. Dopamina prowadzi niezależną funkcję mediatora w celu wykonania czynności motorycznych. Zwykle, stężenie dopaminy w podstawowej węzłów wielokrotnie większa niż zawartość w innych strukturach systemu nerwowego. Acetylocholiny pośredniczy między wzbudzenia prążkowiu blado kuli i czarnej substancji. Dopamina jest jego antagonista, działając hamowania. W zmian w istocie czarnej i gałce bladej nie zmniejsza poziomu dopaminy w jądrze ogoniastym i skorupie, łamie zależność pomiędzy dopaminy i noradrenaliny, zaburzenia pozapiramidowe funkcjami. Normalnie impulsów jest modulowana w kierunku hamowania jądra ogoniastego, powłoki, stymulację substantia nigra i gałce bladej. Po wyłączeniu funkcji blokady substantia wystąpienia pozapiramidowych impulsów pochodzących z obszarów kory mózgowej i prążkowia do przednich rogów rdzenia kręgowego. Jednocześnie do komórek rogów przednich z wejść patologicznych impulsów gałki bladej i istoty czarnej. W wyniku tego impuls jest zwiększona w systemie cyrkulacji alfa i gamma-neuronów ruchowych rdzenia kręgowego z przewagą aktywności alfa, która prowadzi do pallidarno-istoty czarnej sztywność i drżenie, włókna mięśniowe - głównych objawów parkinsonizmu.

Patologia chorobą Parkinsona i Parkinsona.

Główne zmiany chorobowe obserwowane w substantia nigra parkinsonizmowi i gałce bladej, w postaci zmiany zwyrodnieniowe i śmiercią komórek nerwowych. Na miejscu martwych komórek powstają ogniska proliferacji komórek glejowych lub puste przestrzenie pozostają.

Formy parkinsonizmu:

drżenie, drżenie - sztywny sztywny - drżenie, bezruchu - sztywny miesza.

Nasilenie wyróżnić pięć etapów choroby Parkinsona. Klasyfikacji najbardziej rozpowszechnione zaproponowany w 1967 roku, Jar-Hyun:
• Etap 0 - brak przejawy motoryczne
• I etap - jednostronne objawy chorobowe
• II etap - objawy dwustronne bez zaburzeń postawy
• etap III - łagodny niestabilność postawy, ale pacjent nie potrzebuje żadnej pomocy
• Etap IV - znaczna utrata aktywności ruchowej, ale pacjent jest w stanie stać i chodzić bez wsparcia
• Etap V - w przypadku braku pomocy z zewnątrz pacjenta łańcuchu na fotelu lub łóżku

Objawy choroby Parkinsona i parkinsonizmu

Objawy choroby Parkinsona - zaburzeniom ruchu i napięcia mięśniowego, i ich kombinacje. Sztywność, podwyższenie tonu, drżenie rąk i głowy, ruchy dolnej szczęki „żucia” typu naruszenia pisma i dokładność ruchów, chód „zgięte” małych kroków „tasowania” ubóstwo ruchów twarzy - „twarzą zamrożone”, redukcja zachowań emocjonalnych depresja. Objawy choroby początkowo jednostronnej dalszy postęp w ciężkich przypadkach prowadzić do niepełnosprawności, bezruchu, zaburzeniami poznawczymi.

objawy choroby Parkinsona

Główny zespół kliniczny choroby Parkinsona i Parkinsona - bezruchu sztywnego lub hipertoniczny-wyjściowo hipokinetyczny. Do wytrząsania porażenie i parkinsonizmu charakteryzujący hipo- i akinezję. Jest to rodzaj zgięcia postawy: głowa i tułów zgięty do przodu, ramiona zgięte w łokciu, w nadgarstku i stawach śródręczno, często gęsto uwagę na bokach klatki piersiowej, tułowia, nogi zgięte w kolanie. Mówi ubóstwo mimiki. Tempo dobrowolnych ruchów wraz z rozwojem choroby stopniowo spowalnia, czasami kompletny bezruch może pojawić się dość wcześnie. Chód charakteryzuje się małymi skokami sharkayushimi. Często istnieje tendencja do mimowolnych uruchomiony do przodu (napęd). Jeśli pacjent pchać do przodu, biegnie aby nie upaść, gdyż były „gonić swój środek ciężkości”. Push w klatce piersiowej często prowadzi do działającego wstecz (retropulsion) na bok (lateropulsii). Ruchy te również wystąpić podczas próby siedzieć, stać, odchyl głowę do tyłu. Często z postawy wyraźny parkinsonizm syndrom chorego przypominają kataleptyczny. Akinezja i nadciśnienie plastikowy szczególnie ostro objawia się w mięśniach twarzy, szyi i mięśni żucia, mięśnie kończyn. Podczas spaceru, nie ma przyjazne ruchy rąk (aheyrokinez). Jest cichy, monotonny, bez modulacji, z tendencją do osłabienia na końcu tego zdania.

W pasywnych ruchów kończyn obserwowano mięśni swoistą ze względu na zwiększoną odporność na mięśni antagonista zjawisko „koła” (wrażenie, że powierzchnia stawowa składa się z połączenia dwóch kół). Wzmożone napięcie mięśni z antagonistów w ruchów biernych może być określona przez następujący sposób: jeśli podnieść głowę leżącego, a potem nagle puściła jego dłoni, a potem jego głowa spadnie na poduszce i spadać stosunkowo gładko. Czasami głowy w pozycji leżącej nieco podniesiony - zjawisko „wyobrażonej poduszce.”

Drżenie - charakterystyczny, choć niekoniecznie dla zespołu objawów choroby Parkinsona. To rytmiczny, regularny, mimowolne drżenie kończyn, mięśni twarzy, głowy, szczęki, języka, bardziej widoczne w stanie spoczynku, zmniejsza się z aktywnych ruchów. Częstotliwość oscylacji 4-8 na sekundę. Czasami ruchy palcem w formie tabletek „rolling”, „liczenia monet.” Drżenie wzrasta wraz z niepokoju, niemal znika podczas snu.

Zaburzenia psychiczne są objawia się utratą inicjatywy, aktywności, ograniczenie wspomnień i zainteresowań, gwałtownego spadku w różnych reakcjach emocjonalnych i dotyczy, jak również powierzchni i powolnego myślenia (bradifreniya). Obserwowany bradipsihiya - ciężko aktywne przełączanie od jednej myśli do drugiej, akayriya - lepkość, lepkość, egocentryzm. Czasami zdarzają się napady podniecenia psychicznego.

zaburzenia autonomiczne objawiać się w postaci tłustość skóry twarzy i głowy, łojotok, nadmierne wydzielanie śliny, nadmierne pocenie się, zaburzeń troficznych w dalszych końcach. Wykrycia naruszeń posturalnych odruchów. Czasami specjalne metody badania jest określana przez nieregularnej częstotliwości i głębokości oddychania. Odruchy są zazwyczaj żadnych nieprawidłowości. W miażdżycowej i postentsefaliticheskom parkinsonizmu może być określona przez wzrost odruchów ścięgnistych i innych objawów niewydolności piramidalnej. Kiedy postentsefaliticheskom parkinsonizm spełniać tzw oculogyric kryzysów - Ustalenie patrzeć w górę na kilka minut, a czasami szef Godziny-więc wyrzucane. Kryzys można łączyć z zaburzeniami zbieżności i mocy obiektu (postępujące porażenie nadjądrowe).

Aby rozróżnić kilka klinicznych formy wstrząsania porażenie i sztywnej parkinsonizma- bradikineticheskuyu, drżenie, sztywność i drżenie. postać sztywnej bradikineticheskaya charakteryzuje się zwiększonym napięciem mięśni rodzaju tworzywa sztucznego, postępujące spowolnienie ruchów czynnych, aż pojawi obezdvizhennosti- przykurczów mięśni zginaczy pacjentów postawy. Ta postać choroby Parkinsona, w najbardziej niekorzystnym przypadku strumienia, często obserwuje się w miażdżycy tętnic i mniej w postentsefaliticheskom parkinsonizm. Forma drżączką sztywny charakteryzuje drżenie kończyn, głównie pod względem ich dystalnych części, do którego choroba związana z rozwojem przytrzymującego ruchów dowolnych. Dla drżenia w chorobie Parkinsona charakteryzuje postaci stałych lub prawie stałych nośnika i struktury głównego drżenie kończyn, języka, głowy żuchwy. Napięcie mięśniowe jest normalnym lub nieznacznie zwiększone. Temp dobrowolne ruchy przechowywane. Ta forma jest bardziej powszechne w postentsefaliticheskom i pourazowym parkinsonizmu.

Osoba naruszone, kontrolę ruchu mięśni i równowagę ciała w przestrzeni. Tworzy się jako taki stan, w czasie z powodu zniszczenia części komórki nerwowe akumulacji (substantia nigra), pnia mózgu. Te komórki nerwowe są połączone przez ich włókien z obu półkulach mózgu. Występują one wytwarzanie i uwalnianie określonych substancji (neuroprzekaźników), które pomagają kontrolować ruch i koordynację ciała w przestrzeni. Ich brak prowadzi do pojawienia się na zewnątrz tych widocznych oznak choroby Parkinsona, jako zmniejszenie zakresu ruchu ze wzrostem napięcia mięśni, drżenie kończyn, maska ​​jak wyraz twarzy, chodzenie małymi krokami i podobnych objawów.

Te badania laboratoryjne i funkcjonalne.

Gdy pourazowego Parkinsona wykryty wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego w normalnego białka komórkowego i jego konstrukcji. W parkinsonizmu, albo z powodu zatrucia tlenkiem węgla, wykryte karboksyhemoglobiny krwi przy manganu parkinsonizm - ślady manganu z krwi, moczu, płynu mózgowo-rdzeniowego. Globalny elektromiografii podczas Shaking Parkinsona i porażenie objawia naruszeń electrogenesis mięśni - zwiększenie aktywności bioelektrycznej mięśni w spoczynku oraz obecność grup rytmicznych wyładowań potencjałów. Kiedy elektroencefalografia znalezione głównie rozproszone strukturalnie niestabilne zmian w aktywności bioelektrycznej mózgu.

Diagnoza i diagnostykę różnicową parkinsonizmu.

Pierwszy lekarz bada patsientai już na podstawie tych danych można dokonać wstępnej diagnozy. Choroba Parkinsona należy różnicować z zespołem parkinsonizmu. Dla postentsefaliticheskogo parkinsonizm charakteryzuje okoruchowe simptomy- kręczu szyi można zaobserwować zjawisko skrętną dystonii, którzy nigdy nie obserwowano w Shaking porażeniem dziecięcym. Są to zaburzenia snu, dyskinezy dróg oddechowych z napady ziewanie, kaszel, zaburzenia adiposogenital wegetatywny napadów. Choroba Parkinsona pourazowego może być wiarygodnie zdiagnozowane u pacjentów młodych iw średnim wieku. Choroba rozwija się po ciężkiej, czasami wielokrotnym urazie mózgu. Dla pourazowego parkinsonizm nietypowym anteretropulsii, skurcz oczu, zaburzenia żucia, połykania, oddychania, cataleptoid zjawiska. W tym samym czasie, częste zaburzenia przedsionkowe, wywiad i pamięci, halucynacje wzrokowe (ze względu na uszkodzenia kory mózgowej). Często oznaczone regredientnoe lub stabilizacji podczas procesu patologicznego. W diagnostyce parkinsonizmu manganu mają wartość history (informacje na temat pracy w kontakcie z manganu lub ich tlenków), wykrywanie manganu w płynach biologicznych. Oksiuglerodnogo diagnoza Parkinsona na podstawie oznaczania karboksyhemoglobiny we krwi.

Drżenie parkinsonowe przy miażdżycy tętnic i sztywności w połączeniu z cechami miażdżycy tętnic mózgowych wystąpić po ostrych incydentów mózgowo-naczyniowych. Zidentyfikowane ogniskowych objawów neurologicznych w postaci niewydolności piramidalnej objawów wyrażona pseudobulbar. Często określana przez jednostronne sztywności i sztywności. Krew jest wykrywany dyslipidemii, typowe miażdżycy. REG rejestrowane pewne zmiany w postaci spłaszczenie fali tętna.

Obraz kliniczny, który przypomina chorobę Parkinsona, można zaobserwować w starczą demencję miażdżycową, dla których najbardziej typowe szorstkie zaburzenia psychiczne do demencji. Sztywność i sztywność wyrażony umiarkowanie, drżenie, zazwyczaj nieobecny. Niektóre z objawów klinicznych choroby Parkinsona można wykryć w innych dziedzicznych chorób zwyrodnieniowych układu nerwowego ataksji Friedreicha, zanik oliwkowo-mostowo-móżdżkowy, niedociśnienie hipokinezy, choroba Creutzfeldta-Jakoba. W tych chorób, a także objawów akinetycznych sztywny progresywnym móżdżku zjawiska ataksji.

Metody te mogą być stosowane w uszkodzenia neurologicznego badania w diagnostyce:

• REG, UZDG Statki szyi i mózgu
• Rentgenowskie kręgosłupa szyjnego z testów funkcjonalnych
• MRI mózgu i jej statki
• MRI kręgosłupa szyjnego, etc.

Parkinsonizm rozpoczyna się w 45-52 lat, kiedy to znacząco zmniejszonej aktywności struktur dopaminergicznych. Ten metabolizm neuroprzekaźnika choroby - niedostatecznie wytwarzane dopaminy w zwojach podstawy mózgu, a 70% utratą dopaminy w prążkowiu (jądrze ogoniastym i skorupie), klinicznych objawów parkinsonizmu. Jedynym wiarygodnym testem diagnostycznym - pozyton - tomografia emisyjna. W praktyce, określonej reakcji na lewodopę, recepcji, co prowadzi do zaniku objawów.

Przebieg i rokowanie choroby Parkinsona i Parkinsona.

Choroba postępuje stopniowo. Wyjątkiem jest część formy w wyniku zatrucia lekami (poprawa może wystąpić po anulowaniu preparatów). Powszechnie przyjmuje się, że leczenie na wczesnym etapie może zmniejszyć nasilenie objawów, spowolnienie postępu choroby. W późniejszych etapach środków terapeutycznych są mniej skuteczne. Choroba prowadzi do niepełnosprawności w ciągu kilku lat. Nawet leczenie lewodopą obecnie spowalnia przez krótki czas. Potwierdza to stanowisko, że choroba jest w oparciu o nie tylko podstawowej wady biochemicznej, ale jeszcze nie nauczył się proces neuropatologiczne.

Leczenie choroby Parkinsona i Parkinsona.

Leczenie pacjentów z wytrząsaniem porażenia i zespół Parkinsona powinny być złożone długotrwałe i obejmują konkretne leki przeciw parkinsonizmowi, środki uspokajające, fizykoterapii, leczenie wysiłkowej, psychoterapii w widoku czynnika etiologicznego, wieku pacjenta postać kliniczną i stadium choroby, a także chorób towarzyszących. W łagodniejszych form początkowo przepisać amantadyna (midantan) i środki parasympatykolityczne, ponieważ powodują one mniej działań ubocznych. Zastosowane środki parasympatykolityczne centralne (triheksyfenidyl, narkopan), pirydoksyna, amantadynę, agoniści receptora dopaminy (bromokryptyna, lisuryd).

W przypadku ekspresji kliniczne objawy choroby Parkinsona są obecnie podstawowe lek jest lewodopa, zwykle w połączeniu z inhibitorem dekarboksylazy. Dawki zwiększają się powoli w ciągu kilku tygodni do uzyskania efektu klinicznego. Skutki uboczne leku - zaburzenia dystoniczne i psychozy. Lewodopę wprowadzania ośrodkowy układ nerwowy, ulega dekarboksylacji do dopaminy, niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania w jądrach podkorowych. Lek wpływa przede wszystkim na akinezy oraz w mniejszym stopniu - na inne objawy. Dzięki połączeniu z lewodopą z inhibitorem dekarboksylazy może zmniejszyć dawkę lewodopy, a tym samym zmniejszyć ryzyko wystąpienia skutków ubocznych.

Arsenał leków przeciw chorobie Parkinsona objawami zajmuje poczesne miejsce cholinolityczne leków, które blokują receptory M i N-cholinergiczne, promowanie rozluźnienie mięśni gładkich prążkowanych zmniejszenia zjawiska gwałtowne ruchy oraz spowolnienie ruchowe. Są to leki naturalne i syntetyczne atropina: bellazon (romparquine) norakin, kombipark. Leki stosowane również fenotiazyny serii: dinezin, deparkol, parsidol, Promethazine. Głównym powodem, dla różnych leków stosowanych w leczeniu choroby Parkinsona, braku skuteczności terapeutycznej, obecność skutków ubocznych, oraz indywidualnej tolerancji uzależnia się do nich.

Morfologiczne i biochemiczne zmiany w chorobie Parkinsona jest tak skomplikowane, a przebieg choroby i jej konsekwencje są tak ciężkie, ale również pogarsza efektów terapii substytucyjnej - lewodopy, że leczenie takich pacjentów jest uważany za szczyt umiejętności medycznych i podlega wirtuozi - neurologów. Dlatego otwarcie i prowadzenie specjalne ośrodki leczenia choroby Parkinsona, w których diagnoza jest wyrafinowany, monitorowane, wybrana dawka niezbędnych leków i schematów leczenia. Niezależnie powoływania i nie może brać narkotyki.

Dla terapii zastępczej przy użyciu lewodopy, karbidopy, NAC. Stymuluje uwalnianie dopaminy adamantowy memantyna, bromokryptyna hamują proces wychwytu dopaminy - antycholinesterazowych leków i trójpierścieniowych środków przeciwdepresyjnych (amitriptillin) hamuje proces rozpadu dopaminy selegiliny neuroprotekcyjne TAK neuronów używane przeciwutleniacze - selegilina tokoferol, blokery kanału wapniowego - nifidipin. We wczesnych stadiach, aby zachować jakość życia okazały się stosowanie pramipeksolu (Mirapex). On jest leczenie pierwszego rzutu choroby Parkinsona z wysokim poziomem wydajności i bezpieczeństwa. W leczeniu stosowane yumeks, neomidantan neuroprotekcyjnym, przeciwutleniaczy. Pacjenci muszą fizjoterapię dla indywidualnego programu - jak poruszać się coraz dłużej można utrzymać aktywne.

Chirurgiczne leczenie choroby Parkinsona i Parkinsona.

Pomimo wielkich postępów dokonanych w leczenie choroby Parkinsona, możliwość tego, w niektórych przypadkach ograniczone.

Najpowszechniej stosowanym lekiem lewodopa bardziej sprzyja eliminacji takich objawów jak akinezy, sztywność Generalnie, w mniejszym stopniu wpływa to sztywność i drżenie mięśni. Około 25% pacjentów z tego leku jest praktycznie nieskuteczne lub źle tolerowane.

W tych przypadkach istnieją wskazania do zabiegu stereotaktycznej w podkorowych zwojów. Zazwyczaj produkowane lokalne zniszczenie brzusznobocznym jądro wzgórze, konstrukcje niskowzgórzowe lub gałkę bladą.

Dzięki tej operacji możliwe jest w większości przypadków, aby osiągnąć pozytywny efekt - zmniejszenie napięcia mięśni, osłabienie drżenia lub zakończenia, redukcję hipokinezji.

Operacja jest zwykle wykonywane po przeciwnej stronie, który jest zdominowany przez objawów choroby Parkinsona. Jeżeli świadectwo jest obustronne zniszczenie struktur podkorowych.

W ostatnich latach w leczeniu choroby Parkinsona jest również stosowany implantacji płodu tkanek nadnerczy w prążkowiu. O skuteczności klinicznej takich operacji natomiast mówić przedwcześnie.

Chirurgii stereotaktycznej podkorowe struktury stosuje się również w przypadku innych chorób związanych z gwałtownych ruchów (hemibalizm, choreoatetoza, kręcz szyi i inne).

Umiejętność pracy w Parkinsona zależy od nasilenia zaburzeń ruchowych, rodzaju działalności zawodowej. W łagodnych i umiarkowanych nieprawidłowości funkcje motoryczne pacjentów pozostają trwale niepełnosprawnych z różnymi rodzajami pracy umysłowej, jak również dokumenty, szczepu niefizycznego i wykonywania precyzyjnych i skoordynowanych ruchów. Kiedy wyrażone objawy choroby, pacjenci mają niepełnosprawności i potrzebują pomocy.

ćwiczenia terapeutyczne

Pacjenci mogą rozwijać przykurcze wynikających z zaburzeń tonu i hipokinezy, takie jak ramię - łopatki periartroz. Pacjenci są zachęcani niskiego cholesterolu diety i niskie diety białkowej. Dla normalnego wchłaniania pokarmów białkowych lewodopy należy podjąć nie wcześniej niż godzinę po zażyciu leku. To pokazuje, Psychoterapia, refleksologii. Zapisywanie aktywności lokomotorycznej stymuluje wytwarzanie wewnętrznych (endogennych neuroprzekaźników). Prowadzenia badań naukowych w leczeniu choroby Parkinsona: tych komórek macierzystych i dofaminprodutsiruyuschie oraz szczepionki przeciwko chorobie Parkinsona, leczenie chirurgiczne - talamotomii, pallidotomii stymulacja wysokiej częstotliwości głębokiego rdzenia subtalamicheskgo lub wewnętrznego odcinka gałki bladej i nowej prepraty farmakologicznej.

Fizjoterapia w chorobie Parkinsona i parkinsonizmem

Oprócz konserwatywnej ihirurgicheskogo leczeniu choroby Parkinsona i parkinsonizmu szeroko praktykowane fizykoterapii, terapii masażu i refleksologii, pozwalając częściowo lub całkowicie eliminuje objaw regidnosti mięśnie szyi i rąk, i przywrócić napięcie mięśniowe. Ponadto, u pacjentów z chorobą Parkinsona zaleca fizjoterapia (fizjoterapia), zajęcia dla skuteczności leczenia powinny być prowadzone systematycznie.

Zapobieganie chorobie Parkinsona

* Jagody może zmniejszyć ryzyko zachorowania na chorobę Parkinsona

Nowe badania pokazują, że mężczyźni i kobiety, którzy regularnie jedzą jagody mogą mieć niższe ryzyko zachorowania na chorobę Parkinsona, a mężczyźni mogą również dodatkowo zmniejszyć ryzyko poprzez regularne jedzenie jabłka, pomarańcze i inne pokarmy bogate w składniki odżywcze nazywa flawonoidy.

Badanie to zostanie zaprezentowane na 63. spotkaniu American Academy of Neurology (American Academy of Neurology) w Honolulu od 9 kwietnia do 16 kwietnia 2011 r.

Flawonoidy znajdują się w roślinach i owocach, a także znany pod nazwą witamina F i Citrine. Są one również znaleźć w jagody, czekolady i owoców cytrusowych, takich jak grejpfruty.

W badaniu wzięło udział wzięło 49,281 mężczyzn i 80,336 kobiet. Naukowcy rozprowadzane kwestionariusze do uczestników i korzystać z bazy danych do obliczenia ilości flawonoidów spożycie. Następnie przeanalizowano zależność między spożyciem flawonoidów a ryzykiem zachorowania na chorobę Parkinsona. analizowano też spożycie pięciu głównych produktów bogatych we flawonoidy: Herbata, jagody, jabłka, czerwonego wina i pomarańczy lub soku pomarańczowego. Dla uczestników byli obserwowani przez 20 do 22 lat.

W tym czasie 805 osób rozwinęły chorobę Parkinsona. Wśród mężczyzn, top 20 procent, które jadły najwięcej flawonoidów, miał około 40 procent mniej narażone na rozwój choroby Parkinsona niż dolne 20 procent męskich uczestników, które spożywały najmniejszą ilość flawonoidów. U kobiet nie stwierdzono związku między całkowitym flawonoidów zużytą i rozwoju choroby Parkinsona. Jednak, gdy uważane podklasy flawonoidów, stwierdzono, że regularne spożywanie antocyjany, które zawarte są głównie w owocach, jest związana z niższym ryzykiem wystąpienia choroby Parkinsona u mężczyzn i kobiet.

konsultacja lekarska w chorobie Parkinsona

Pytanie: kiedy rozpocząć leczenie choroby Parkinsona?
Odpowiedź: indywidualne podejście. Głównym celem - odzysk i możliwe długotrwałe zachowanie społecznej, krajowej, psychologicznej i zawodowej adaptacji pacjenta. We wczesnych stadiach może zostać osiągnięty.

Pytanie: Jakie są najbardziej wczesne objawy choroby Parkinsona?
A: Choroba zaczyna lat 7 - 10 przed zaburzeń ruchowych. W żadnym silniku najwcześniejsze objawy obejmują zmniejszenie węch (zmysł węchu), depresja, niepokój, zaparcia, zaburzenia snu, ból, często w stawach barkowych, dyskomfort w nogach, ospałość (zmniejszone zainteresowanie życiem i wszystko, co dzieje się wokół), zmęczenie nie jest powiązany z obciążeniem.

Pytanie: triheksyfenidylem jest stosowany w leczeniu choroby Parkinsona?
Odpowiedź: Należy używać coraz mniej z powodu jego skutków ubocznych, ale czasami, jak w przypadku korzystania silny ślinotok.