Biegunka u noworodka

Biegunka (biegunka) - stan patologiczny, w której jest zwiększona częstotliwość wypróżnień, a zmiany w skład jakościowy fotela. Przed mówimy o biegunce u dzieci, trzeba znać standardowe wskaźniki dzieciństwa.

Pierwsze kału noworodków - smółki, jest lepki i ciemne jak smoła. Idzie smółki w ciągu pierwszego dnia i stopniowo zastępowane przez normalny krzesełkowego noworodka. Smółki powstaje nawet w życiu płodowym, na krótko przed porodem, gdy jest spontaniczna połykanie płynu owodniowego. Jest to norma.

Normalny stolec u niemowląt

Zasady te zostały opisane przez następujące fakty:

1. kwasu pepsinoobrazovanie niskiej zawartości żołądka niemowląt, co powoduje obojętnym, który może pracować tylko na 2 frakcje pepsyny: hemozin gastriksin i odpowiednie dla odszczepiania tylko mlekiem matki i przystosowanych wzorów.
2. funkcji trzustki są w fazie rozwoju, w szczególności aktywności lipolitycznej i amylolitycznych, a więc w procesie trawienia tłuszczu mleka odgrywa ważną rolę lipazy żołądkowej i do mleka ludzkiego.
3. Niski wydalanie kwasów żółciowych.

W rezultacie, z powodu niedojrzałości układu enzymatycznego funkcjonalny żołądka i trzustki, większość obciążenia odbywa jelita, a więc najmniejsze zmiany w diecie i piersi (w tym przypadku dla niemowląt karmionych piersią) może prowadzić do zespołami niestrawności, wzdęcia, kolka, biegunka.

Kiedy odchylenia od normy może być podejrzenie patologii. Najczęstszą przyczyną jest uważany za strata zakaźnych i pasożytniczych, że niemowlęta najprawdopodobniej myli, jeśli przepisy dotyczące higieny, które zawierają dziecko zapisane. W tworzeniu zespołu biegunki mechanizm rozwoju noworodka obejmującej 4: hipersekrecji jelitowej, zwiększone ciśnienie osmotyczne we wnęce jelita, tranzyt naruszenie zawartości jelitowych i gipereksudatsiya jelit. Poniżej znajduje się lista chorób być ukierunkowane specjalnie na dzieciństwie, ponieważ przyczyną biegunki u niemowląt znacznie więcej niż w dorosłość, a są one bardziej podstępny charakter. Dopiero po usunięciu z najbardziej prawdopodobnych przyczyn dobrobytu i stabilności dziecka, problem można uznać za rozwiązany.

Możliwe przyczyny biegunki u niemowląt

Klasyfikacja przyczyn podanych przez poziom zniszczenia, począwszy od struktur sub-komórkowej oraz poziomie tkankowym, z przewagą biegunki wśród objawów. Częstość występowania tych chorób equi i leczenia są różne.

1. zakaźna i pasożytnicze jelit.

2. zakaźne i zapalne choroby związane z wrodzonymi Odporności (choroby Brutona, niedobór IgA, złożony niedobór odporności, neutropenia, enteropatia alergiczna), lipodystrofii, autoimmunologiczne enteropatii.

3. Alimentrnye (niemowlęta choroby, WYNIKAJĄCE niedopasowania objętości lub składu fizjologicznych cech żywienie dzieci).

4. patologii układu hormonalnego: niewydolność funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki.

5. Enzimopaicheskaya (enzym) stany patologiczne enzymy jelitowe, zaburzenia na poziomie: wpuszczone powierzchni ściany lub trawienie membrany poprzez zmianę struktury enzymów jelitowych.

6. uszkodzenia białek nośnikowych w przyswajaniu substancji rozpuszczalnych w tłuszczach, witaminy, mikroelementy.

7. Struktura zaburzenia wrodzone enterocytów (jednostki strukturalnej jelito) zanik epitelialnayadisplaziya itp naczyniowego i tkanki limfatycznej.

8. Mniejsze powierzchni Wchłanianie zespół krótkiego jelita, zespół ślepe.

9. endokrynopatie, włączając wytwarzające hormony nowotworu: VIPOM, gastrinoma, somatostatinoma, rakowiaka.

patologie 10. Trudnoklassifitsiruemye (patogenezę, nie jest w pełni zrozumiały, ale również podatne leczenie poprawkowy): choroba Crohna, choroba trzewna.

Czynnikami predysponującymi do biegunki u niemowląt:

- Zmniejszenie czynności śluzu jelit, która nieswoiście barierę ochronną.
- Wysokim pH (równowagi kwasowo-zasadowej) soku żołądkowego. To jest kwasu solnego nie jest wytwarzany wystarczająco „ochrona” w przewodzie żołądkowo-jelitowym (GI) oraz udział w aktywacji enzymów trawienia.
- Zmniejszenie zawartości wydzielniczej immunoglobuliny IgA (to jest pierwszą linią obrony śluzówki przewodu pokarmowego).
- Immunosupresję braku karmienia (TK matki immunologicznych komórek pamięci do organizmu dziecka przez mleko, tworzą biernej odporności na choroby, które źle się macierzystego).
- Niskotemperaturowych systemach transportu zasilania regulujące reabsorpcji (absorpcja) Na / Cl / Mg i innych elementów, które biegunka powodując ich szybkie tworzenie i utrata równowagi.

Pozwól nam powody bardziej szczegółowo.

Zakaźne i pasożytnicze jelit.

• jelitowe infekcje powodujących zespół biegunki: zakażenie pałeczkami Shigella, salmonellozy ehsherihiozom, postać jelitową Jersinioza, pseudotuberculosis, cholera, rotawirus, dur, zatrucie jadem kiełbasianym.
• jelitowe infekcje powodowane przez patogenne mikroflory: klebsielloznaya Proteose, zakażenie, zakażenie Pseudomonas klostridiozy, kampylobakteriozy.
• Zakażenia pasożytnicze: zespół biegunka często przyczyną pewnych klas - przywry (przywr), tasiemce, nicienie, owsiki (Ascaris).

W każdym razie, agent obcy określa istnienia zakaźnych rozwoju objawów toksycznych i zmian w danych laboratoryjnych.

Zakaźne i zapalne choroby związane z wrodzonymi niedoborami odporności.

• Alergiczny enteropatia. Objawy pojawiają się od momentu odstawienia lub dodatkowego karmienia jest steatorrhea jelit (kwasy tłuszczowe i tłuste mydła kwasów) + niestabilny stolec (zaparcia przemian z odpustu) + wysiękowe enteropatii (utrata białek osocza przez ścianę jelita, co ostatecznie prowadzi do obrzęku, serca -sosudistoy nedosatochnosti itp).

• Niedobór IgA (A pospolity zmienny niedobór odporności zespół sklasyfikowania): izolowany niedobór IgA, więc oprócz biegunki jest zawsze dysbioza. Objawy obserwowane od pierwszego dnia życia, co prowadzi do niewystarczającej odpowiedzi patogennych i oportunistycznych kolonii flory jelitowej.

• Agammaglobulinemia (Nieprawidłowego dojrzewanie limfocytów B) - genetycznie spowodowane chorobą cierpią dojrzewanie limfocytów B, co oznacza, że ​​objawy są znacznie zróżnicowane, ale wychodząc z przewodu żołądkowo-jelitowego, ale w miarę starzenia się jest przystąpienie wtórnego zakażenia nie tylko w związku z mikroflorą przewodu pokarmowego, ale również ogólnie zakażenie każdej bramy - błon śluzowych, dróg oddechowych, układu moczowego, centralny układ nerwowy, etc.

• Lipodystrofia (Choroba Whipple'a) - choroba występuje częściej u osób dorosłych, ale dzieci są opisane w opcji. Choroba ta jest uważana za system z biegunka bóle stawów + + + gorączka inna klinika polimorficzny (niewydolność serca, płuc, ośrodkowego układu nerwowego).

• autoimmunologiczna enteropatia - w tym przypadku, aktywacja limfocytów T skierowanych przeciwko własnym autoimmunologicznych enterocytów. Znaki z występowaniem zespołu biegunki, która objawia się w pierwszych 2 miesiącach, charakteryzuje się postępującym przewlekłym.

Podejrzeniem patologią immunologiczną, oprócz standardowych badaniach klinicznych i laboratoryjnych, to należy wziąć pod uwagę znaczniki immunologiczne (zwłaszcza poszukiwanie autoprzeciwciał wykonywane z elementów konstrukcyjnych przewodu pokarmowego, itd.), Badanie morfologii w jelicie cienkim, jak i metodę genetycznej. Należy skonsultować immunolog.

Patologia wewnątrzwydzielniczego (niewydolność funkcji trzustki trzustki).

Wady trzustki: ektopia, anulyarnaya rozwidlonej żelaza hipoplazji. W tej patologii naruszone „wysuwania” enzymy trzustkowe do dwunastnicy, gdy normalna struktura i wydzielanie enzymów się wyjątek jest hipoplazji. Wreszcie patologii cierpią cechy jakościowe i ilościowe trzustki układ enzymatyczny. Niedorozwój może być całkowite, częściowe i wady - w zależności od tego zależy od zmienności objawów klinicznych.

Ale tak czy owak, na steatorrhea czele różnym stopniu, aż do pozytywnego przepływu oleju na zewnątrz odbytu.
Awaria trzustki są postrzegane jako główny powód vnuripolosnogo rodzaj malobsorbtsii.

W celu potwierdzenia lub wykluczyć obecność w przypadku podejrzenia naruszania funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki, konieczne jest, aby przejść od prostego do kompleksu: coprogram trzustki elastazy - w razie potrzeby, biochemiczne krwi, przeciwciała do niektórych zakażeń pasożytniczych, w celu uniknięcia niedrożność ductless, antiela strukturalny elementy trzustki. Nie zapominaj także o technikach ultradźwiękowych. Przy podejmowaniu decyzji o wcieleniu procedur diagnostycznych, należy skonsultować się ze specjalistą, aby uniknąć niepotrzebnych wydatków.

Enzimopaticheskaya patologii (na poziomie jelita).

Jest kolejnym wskaźników malobsorbtsii zespołem. Tego rodzaju mogą zawierać następujące typy niewydolności: disacharydazy (laktazy, sacharazy-izomaltaznaya, trehalazy) enterokinaznaya, duodenaznaya.

Jeśli podejrzewasz, że niedobór disacharydazy, należy wziąć pod uwagę szereg cech:

- Dzieci w każdym wieku wysoki maltoza aktywność błony śluzowej jelita cienkiego, natomiast sacharoza jego aktywność jest znacznie niższa. Aktywność laktazy śluzówka, oznaczony pierwszy rok życia, z wiekiem stopniowo spada, utrzymywane na minimalnym poziomie w dorosłej.
- Aktywność enzymu, w niektórych przypadkach, jest hormon sposób - jako aktywatory laktozy tyroksyny i glyukokorikoidy.

Wszystko to jest ważne, aby wiedzieć, w celu śledzenia przyczyny, w celu uniknięcia błędów w zespole biegunki imprezy diagnosicheskih (na przykład, wprowadzenie nieodpowiednich pokarmów uzupełniających skład jakościowy / dokarmianie obecność endokrynopatii).

• Niedobór laktazy. Jeśli w trakcie tego procesu patologicznego na pierwszy plan wysuwają się następujące objawy:

- Jelit kolka: jest to nie do końca rozszczepione disacharydów w dystalnej jelita, fermentacja odbywa się w wydaniu H +, co prowadzi do gazu, a w konsekwencji - wzrost ciśnienia w jelicie, co powoduje ból i dyskomfort.
- Wymioty i zawracanie pokarmu ze względu na wzrost ciśnienia w jamie brzusznej ze względu na tworzenie się gazu i słabości serca zwieraczem żołądka.
- Biegunka powstały w wyniku fermentacji następuje przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej w bocznej kwasu powodu kwasów tłuszczowych (kwas mlekowy, kwas propionowy, kwas masłowy, kwas octowy) - Te kwasy organiczne stanowią osmoaktivnymi zatem powstaje osmotyczne biegunka przejście po odwołaniu odpowiedniego sacharydu.

diagnoza:

1) Coprogram zmniejszono pH kału <5,5- жирные кислоты, йодофильная флора.
2) Próba obciążenia Use krzywa cukru przy podawaniu laktoza 1,5 g / kg (50 g) określania stężenia glukozy na czczo i 15/30/60 minut później, dzięki czemu podczas lakoznoy niewystarczające glikemii krzywa ma płaski kształt.

leczenie: Prowadzenie dziennika żywności. Niskim mieszanina (APL-100, o niskiej Nutrilon, Omneo itd.), Przy cięższych przypadkach - laktozy mieszaniny bazie białka sojowego. Na tle tych mieszanin, konieczne jest w celu uzupełnienia zawartości Ca2 +.

• Awaria sacharozę izomaltoznaya: genetycznie choroba związana z charakterystycznymi objawami klinicznymi - uporczywej wodnistej biegunki, kolki jelitowej, wzdęcia, non-słodki żywności. Diagnostyka jest oparta na zewnątrzkomórkowej skrobi w stolcu, kwaśnym pH i tworząc płaską krzywą obciążenia sacharozą.

leczenie To wykluczenie z sacharozy i skrobi, a przy zachowaniu objawów na diecie tle - dodaj Sucraid lek.

niewydolność Enterotsellyulyarnaya ze złym wchłanianiem (poziom uszkodzenia białek nośnikowych w jelitach)

• Malobsorbtsiya glukozy-galaktozy - mutacji genetycznej, która prowadzi do zaburzeń struktury transportera białka struktury membrany. Klinicznie, defekt genetyczny jest oczywisty w wodnym stolcu kwaśnym zapachem, od 10 do 20 razy dziennie, przypominający moczu zawierające w swojej strukturze dużej ilości glukozy i galaktozy, jest oznaczone wielomocz powodu melliturii.

leczenie W tym przypadku, tłumaczenie jest zmniejszona do mieszaniny fruktozy lub mieszaniny na bazie hydrolizatów białkowych, dalej - diety mleka zastępczego i cukier - fruktoza.

• Fruktoza złego wchłaniania. Białko naruszenie konstrukcja przenoszenia fruktozy Bazowy, jest naruszenie jednego transportu glukozy w jelicie (synteza glukozy z fruktozy w ścianie jelita, a następnie pod zmniejszonym ciśnieniem). Zespół występuje biegunka po spożyciu soków i owoców, ponieważ neutilizarovannaya osmoaktivnaya fruktoza powoduje biegunkę osmotyczną. Jedynym wyjątkiem wśród produktów jest banan, ponieważ zawartość glukozy i fruktozy w nim równo.

jako diagnozować na pierwszy plan prowadzenie dziennika żywności i glikemii krzywej obciążenia. W tym przypadku będzie to linia prosta. W tym przypadku jest to konieczne do przeprowadzenia diagnostyki różnicowej fruktozemii, w którym będzie wyraźne powiększenie wątroby, fruktozy w moczu, zmniejszenie aktywności enzymu wątroby fruktozo-1-fosfoldolazy.

leczenie: Wyjątkiem fruktozy - pomarańcze, jabłka, gruszki, brzoskwinie, wiśnie.

• Podstawowym malobsorbtsiya sole kwasów żółciowych. W tym przypadku, podstawa choroby również mutację genetyczną, która prowadzi do zaburzeń struktury białka transportera w jelicie krętym. W tym przypadku, złamana część i krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych nie są wchłaniane z powrotem do wątroby. Zmierzona postacią choroby mogą znajdować się w jelicie cienkim, po resekcji choroby Crohna.

objawy: nevsosavsheysya kwasy żółciowe stymulują wydzielanie i ruchliwość jelita, w wyniku czego jest biegunka wydzielnicza typu nie utwardzać pogarsza przekazywania do sztucznego karmienia. Z powodu złego wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i zakłócenia absorpcja witaminy K są krwotocznych uszkodzeń oraz obrzęk (do anosarki).

diagnoza: steatorrhea powodu kwasów tłuszczowych, gipoholisterinemiya, hipoproteinemii, zmniejszonej dopełniacza.

leczenie: dieta terapia - wymiana długołańcuchowych TAG na średnio- (Portage, Prigichstimil Alfaro Izokal, Nutrizon).

• Enteropatiami acrodermatitis. Gdy to patologia uszkodzony wchłanianie cynku. Objawy występują i rozwijania podczas przenoszenia dziecka sztucznego zasilania, ponieważ mleko ludzkie zawiera Zn wiążącą ligand (białka), które zapewnia pochłanianie. Na czele luźne stolce, steatorrhea, erytrodermia z nabłonka deskvomatsiey (eritromatozny / vezikullobullozny / pęcherzykowego zapalenia skóry) w obszarze okołoustnym, krocze, kończyn, utrata włosów jest oznaczony powstawania łysienia, zanokcica. Nieleczona tworzy wtórny niedobór odporności.

diagnostyka składa się ona w celu określenia i porównania poziomu [Zn] w krwi i moczu.

leczenie przekłada się na mleko pasteryzowane dawcy. Z powodu braku dawców mleka i języku sztucznego mieszaninę należy dodać Zn obliczenia asparaginian 2 mg / kg / dzień.

• Wrodzony biegunka chloru. W tej patologii, zaburzenia jonowymienną Cl / HCO3 w enterocytach w wyniku defektu genetycznego.
Objawy charakteryzujące: redukcja jonów Cl we krwi, K Na- zasadowicy (przesunięcie poziomu równowagi kwasowo-zasadowej krwi w zasadowym stronie). Później [Na] jest zmniejszona kosztem mechanizmów kompensacyjnych. Ale jak tworzenie zmniejszenie stężenia elektrolitów w organizmie, objawy są połączone przez sercowo-naczyniowego i ośrodkowego układu nerwowego: zmiany behawioralne, zmiany w przewodzeniu i kurczliwość serca i innych chorób współistniejących. Już podczas diagnostyki prenatalnej wewnątrzmacicznego oznaczone wielowodzie (z powodu biegunki przed urodzeniem), brak smółki. Po urodzeniu - wzrost rozmiaru brzucha powodu niedowładu jelit, pióro wymiotów po każdym karmieniu, luźne wodniste stolce, jak moczu aż do 20 razy dziennie. Terapia Infusion i zniesienie dostaw mleka nieskuteczne.

diagnoza Jest on wykonany przez zwiększenie wydalania kału z Cl (więcej niż 1 g / dzień), a hipochloremia hipokaliemii, zasadowicy ciężkiego (pH krwi 7,7).

leczenie na podstawie sztucznego odżywiania pozajelitowego i elektoritov kształcenia zastąpienie selekcji pojedynczych dawkach.

• Wrodzona biegunka sodu - zaburzenie genetyczne charakteryzuje zaburzenia Na konformacji białka transportowe, które prowadzi do uszkodzenia wymiany Na / H, co prowadzi do utraty proiskholit Na za nim z wody, nie jest utrudnione przez atsidozm biegunka.

diagnostyka w oparciu o kontrolowanie stężenia elektrolitów we krwi i kału. Rozpoznanie różnicowe prowadzi się: z wytworzeniem Solteryayuschey zespół adrenogenital tak sterować neobhdimo [17-ketosteroidów] wrodzona moczu biegunka Cl - w tym przypadku w kale Cl >Na i K i Na biegunkę - wręcz przeciwnie.

leczenie Zmniejsza to tłumaczenie do żywienia pozajelitowego, w celu cytrynianu -NA, roztworów glyukozosolevye do regidrotatsii doustnego (Regidron / doustnie).

Wrodzone zaburzenia struktury enterocytów

• Anomalia mikrokosmków jelitowych: Aktualnie powody zaolevaniya nie są jasne, ale odkryli mutację genetyczną, w której występuje naruszenie cytoszkieletu enterocyty. W wyniku tej choroby od pierwszych dni życia powstaje biegunki wydzielniczej, który jest odporny na standardowe terapie.

• Dysplazja nabłonka jelitowego (enteropatia wiązki). W tym przypadku nie jest nieprawidłowe złuszczanie nabłonka jelitowego. Rozprzestrzeniania się choroby na Bliskim Wschodzie, przyczyną jest mutacja genetyczna. W tej chorobie nie ma zmiany w strukturze połączenia między komórkami nabłonka i błony podstawnej. To wyjaśnia, zanik kosmków.

objawy: ciężka biegunka wodnista, która jest odporna na leczenie.

diagnoza: biopsja jelita cienkiego. Ale zmiany nie zawsze jest możliwe, aby się zarejestrować, ponieważ złuszczanie nabłonka następuje bardzo szybko.

leczenie nieefektywnie, smutne przepowiednie.

• enteropatia objawowymi - uporczywy wodnista biegunka 50-100 ml / kg dziennie, pojawiając się na 1. miesiąca życia w chwili urodzenia jest poślizg ciąży, istnieją wady zewnętrzne (widoczne szerokie czoło, nos, hiperteloryzm, sherstevidnye włosy), sklasyfikowania niedoboru odporności. Gdy ta patologia występuje mikrokosmkami zanikowi. leczenie nieskuteczne.

• Ekssudatiivnaya enteropatia. Choroba ta charakteryzuje się utratą białek osocza przez ścianę jelita. Stan ten może być pierwsza przyczyna, czyli niezależną chorobę, w wyniku wad rozwoju jelito limfososudov i wynik cierpi na chorobę, w tym przypadku mówimy o wtórnej patologii - Choroba Whipple'a, choroba Crohna, alergie pokarmowe, autoimmunologiczne enteropatia, etc.

W tej chorobie nie ma pęknięcie przedłużony limfososudov przyspieszone odrzucenie nabłonka gwałtowna zmiana ciśnienia w ścianie jelita. Wielkocząsteczkowe białka osocza, gdy zostaną uwolnione do światła jelita, przyciągnąć woda występuje biegunka, zgodnie z różnicą ciśnienia występuje „przebicia” chłonnych zaostrza biegunkę. Wraz z białek o niskiej masie cząsteczkowej (albumina) i białka o dużym ciężarze cząsteczkowym są utracone, nie jest wtórny niedobór odporności i rozwój wtórnej translokacji bakteryjnej posocznicy w rozwoju jelita. To znaczy cieszyć się z lokalnym odpornościowego jest uszkodzony i że flora, która jest „uszkodzenie” była do przyjęcia i znośne, staje się niebezpieczne. Objawy są zaznaczone pierwszych miesiącach życia z klasycznych objawów i wtórnym niedoborem witaminy (tj polimorficzny klinice).

diagnoza: jest przystosowany do wykrywania białka Definicja formy utajone 1-antytrypsyny w kale elastazy-1 endoskopowego kał / krwi badano górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego poprzez badań rentgenowskich cienkiej kishechnika- uniknąć jelit zaotrzewnowy patologii stosując metodę CT, angiografii lymphography, echokardiografia, EKG.

leczenie: Przyporządkowanie mieszaniny zawierające średnio-TAG, który ominął limfoidalnych asymilacji oddechowych - Portage, Pregestamil, alfar. Zastępcza terapia: osocze, albumina, zmniejszenie obrzęku zespół veroshpiron akcesyjne współistniejące zakażenia, przepisać leki Ig (Pentaglobin, Intraglobin).

Trudnoklassifitsiruemye choroba jelit (z przewagą zapalnej morfologicznej wzorca) manifestuje zespół biegunka, znamienny zaburzeniami trawienia i wchłaniania.

Następujące choroby inne niż choroby trzewnej u dzieci są niezwykle rzadkie, ale w ostatnich latach zyskały znaczenie, niepotrzebnie zaznaczone „odmłodzenie” choroby, a jeśli wcześniej spotkali tylko u dorosłych, ale teraz zaczęły być zarejestrowany i dzieci.

• Celiakia: polisindromalnoe przewlekłą chorobą charakteryzującą uszkodzenie błony śluzowej jelita małego glutenu ze zbóż (pszenica, żyto, jęczmień, owies). Patogeneza nie jest całkowicie jasny, ale jest 4 teoretycznie - enzymem wirusowym, patoretseptornaya, immunologicznych.
obraz kliniczny Może to być typowe, nietypowe, utajony. Objawy występują częściej po wprowadzeniu pokarmów uzupełniających semoliny lub owsa zbóż, i nie występuje natychmiast, a po 1-4 miesiącach od rozpoczęcia wprowadzania pokarmów uzupełniających. Uwagi polifekaliya (2-5 razy dziennie), papkowaty, obfity, pieniste, cuchnące, z tłustą połysku, słabo zmywane krzesła. To znaczny wzrost w jamie brzusznej. Objawy ambulatoryjne złego wchłaniania w tle innych mikroelementów (Ca + 2, Mg, Zn, itp) charakteryzuje ostealgiyami, wczesne próchnicy, suchość i ścieńczenie skóry, zaburzenia reakcji behawioralnych skórą pigmentacji, zanikowe zapalenie skóry, zanikowe zapalenie języka i jamy ustnej.

diagnoza: Coprogram - jelitowego typu steatorrhea (kwasy tłuszczowe i ich mydła), zewnątrzkomórkową skrobia. Kolonoskopia z biopsją polifokalnoy i cytologii. Badania genetyczne i immunologiczne z odkryciem haplotyp -A1-B8-DR3 i B44-DR7- najczęstszą związane z tseleakiey allele DQA1 * 0501 DQB1 * 0201, DRB1 * 04- obecność Al glutenu endomeziyu, retykuliny tkanka transglutamenaze.

• UC (wrzodziejące zapalenie jelita grubego), choroba Leśniowskiego-Crohna i mukowiscydoza są średnio o około 240 przypadków na 100.000 mieszkańców (w skali globalnej, dane te nie koncentrują się na naszym kraju) i stale młodszy. Ze względu na rzadkość występowania tych chorób rejestracji, jasne kryteria wiekowe u pacjentów pediatrycznych nie został jeszcze ustawiony, jedyną rzeczą, która jest znana w odniesieniu do tej kwestii, że wszystkie choroby występuje przed osiągnięciem pacjentom 10 lat. Przyczyny tych zaburzeń nie są w pełni zrozumiałe, dlatego środki zapobiegawcze nie zostały jeszcze opracowane. Jednak wiadomo, że choroby mają polifakornuyu etiologii (genetyczne, immunologiczne i barierę mikrobioticheskaya). Istnieje klassiikatsy liczba nasilenia poziom urazu i przebieg kliniczny z tych chorób.

objawy: Zespół biegunki, zwłaszcza w nocy, stopień nasilenia zmiennej oznaczony patologicznych zanieczyszczeń - zwłaszcza domieszki krwi. Jest jeszcze jedna charakterystyczna cecha sprzeczne - parcie na stolec (parcia) w połączeniu z zaparciami. Funkcja ta pojawia się w ograniczonych form dalszego wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
Ból brzucha - typowym objawem choroby Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego dla tego objawu nie jest typowe.
Akcesyjne pozajelitowe zmiany: zespoły immunologiczne malobsorbtsii z konsekwencjami (objawy gipovitominozov, Dysproteinemia etc).

diagnostyka na podstawie badań klinicznych, laboratoryjnych, endoskopowych rentgenowskiej i histologicznych cech.

leczenie przeprowadzone leki immunokorrektsionnymi anibioikoterapiey, probiotyki, prebiotyki i glikokortykosteroidy. W odpowiednim czasie diagnozy, taktyki leczenia pravelnopodobrannoy i terminowości jego wczesne rokowanie może być korzystne.

Niech dane będą podane dla kogoś poprowadzić / przewodnik i będzie w stanie zapobiec czyjegoś nieszczęścia.