Plaga

Zaraza ( „Black Death», Pestis) - bardzo niebezpieczne, ostre, naturalne ogniskowej zooantraponoznaya * zakażenie bakteryjne, z wielu szlaków, i charakteryzuje się zespołem objawów zatrucia gorączkowym, a pierwotne uszkodzenie skóry i płuc.

Krótki szkic historyczny: bez przesady, można dodać do następujących cech przedrostek „naj” - najstarsza, najbardziej niebezpiecznym, a do dziś bije rekordy od ciężkości i najwyższe wskaźniki śmiertelności, a także poziom zaraźliwość (zakaźność) - wszystkie te punkty plaga praktycznie nie ma sobie równych ,
Więcej absolutnie analfabetów tubylcy z pokolenia na pokolenie przekazywane na codzienne doświadczenie: gdy chacie martwe szczury, całe plemię opuścić obszar, nakładające tabu i nigdy nie wraca.

3 Głównym pandemia dżumy w pisanej historii świata:

• W III wieku był pierwszy opis terytoriów, co jest teraz Libia, Syria, Egipt.
• pandemii w VI wieku Cesarstwa Rzymskiego aż do końca panowania Justyniana - „yustinianskaya pandemii” W tym okresie, ze względu na zdobyte doświadczenie, zaczął wprowadzać kwarantanny przez 40 dni, w celu zapobieżenia rozprzestrzenianiu się infekcji.
• Pod koniec 19 wieku - trzeci pandemii, najczęściej w portach morskich. Również w tym wieku był punktem zwrotnym, ponieważ w tym okresie zostało otworzył się plaga patogen Yersinia francuskiego naukowca w 1894 roku.

Długo zanim te pandemie były liczne epidemie, które nie mają konta ... Jednym z największych był we Francji w 16 wieku, gdzie mieszkał jeden z najbardziej znanych wróżki, astrologów i lekarzy - Nostradamusa. Z powodzeniem walczył z „czarnej śmierci” za pomocą ziołolecznictwa, a jego receptura przyszedł do naszych dni: trociny młody cyprys, florenckie tęczówki, goździki, pachnące tataraku i Woody Aloe - ze wszystkich tych składników zostały zmieszane płatków róży i z tej mieszaniny wytwarza się tabletki „różowy pigułki ". Niestety, jego żona i dzieci, Nostradamus nie mógł uchronić od zarazy ...

Wiele miast, w których panował śmierci podlegli byli spalanie i lokalnych lekarzy próbuje pomóc zainfekowany, nosił specjalną anty-zarazę „pancerz”: skórzany płaszcz na obcasach, maska ​​z długim nosem - w dziale nosa umieszczony rozmaite zioła i wdychanego powietrza ogrzanego indukowane odparowanie substancje antyseptyczne zawarte w ziół wdychanego powietrza był prawie sterylne. Ta maska ​​została zabezpieczona soczewek krystalicznych w uszach tkwiły szmaty i usta przetarł surowego czosnku.

Anti garnitur 

Wydawałoby się, że era „antybiotyki” na zawsze wyeliminować niebezpieczeństwo zarazy, że tak krótki czas, aż naukowcy Bacon nie był wzorowany genetyczną zmutowanego plagę - opornych na antybiotyki szczep. Również czujność nie może być zmniejszona, ponieważ nie zawsze były naturalne ogniska (agresja terytorialna). niepokojów społecznych i depresja gospodarcza jest czynnikiem predysponującym do rozprzestrzeniania się tej infekcji.

Czynnik sprawczy zarazy 

Patogen - Yersinia pestis, wygląda jak różdżka jajowatą, t, a spór ma wici, ale ciało tworzy kapsułkę. Na pożywkach daje charakterystykę narastania: agar rosołu - stalaktyty plaga na nośnikach stałych, pierwszych 10 godzin, jak „stłuczki”, po 18 godzinach jako „koronkowe chusteczki»  i 40 godzin w celu utworzenia «kolonie dla dorosłych».

Czynnik sprawczy zarazy

Istnieje kilka cech strukturalnych, jest składnikiem czynników patogenności:

• kapsułka - hamuje aktywność makrofagów.
• Pili (małe kosmków) - hamowania fagocytozę i spowodować wprowadzenie patogenu w makrofagi.
• Plazmokoagulaza (tazhe koagulazo) - skutkuje zaburzeniami krzepnięcia plazmy i reologii krwi.
• neuraminidazy - załącznik patogen zapewnia przyleganie ze względu na wydzielanie jego receptorów na powierzchni.
• PN6 specyficzny antygen - syntetyzuje się w temperaturze 36 ° C i wykazuje aktywność antiagotsitarnoy i cytotoksycznych.
• Antygeny W i V - zapewnić namnażanie patogenu wewnątrz makrofagów.
• Aktywność katalazy dostarczone przez cyklazy adenylanowej - tłumi wybuch oksydacyjny w makrofagach, które zmniejsza zdolność ochronną.
• aminopeptydazy - zapewnić proteolizy (cięcia) na powierzchni komórek, innaktivatsiyu białek regulatorowych i czynników wzrostu.
• Pestitsin - biologicznie czynne składniki Y.pestis hamować wzrost innych członków rodzaju Yersinia (Jersinioza).
• Fibrinolizin - zapewnia rozdzielenie skrzepu krwi, co z kolei pogarsza krzepnięcie naruszenia.
• hialuronidazy - zapewnia zniszczenia komunikacji międzykomórkowej, co dodatkowo ułatwia jego penetrację glublezhaschie tkanki.
• Endogenne puryny (rola ich obecność nie jest całkowicie jasny, ale tworzą one zaniku kwasu moczowego potencjalnie toksyczne).
• endotoksyny - lipopolisacharyd kompleks wykazuje toksyczności i objawy alergiczne.
• szybki wzrost w temperaturze 36,7-37 ° C - tę funkcję w połączeniu z czynnikami antifaotsitarnymi (wymienione powyżej) umożliwia wzrost i proliferację czynnik sprawczy zarazy prawie besperpyatstvennym.
• Zdolność do pochłaniania czynnika chorobotwórczego (zbieranie / zebrania) heminy (pochodna gem - część nie-białkowego transportera Fe3 + w krwi) - ta właściwość stanowi odwzorowanie patogenu w tkankach.
• mysiego toksyna (= C-toksyna letalna) - posiada kardiotoksycznego (choroba serca), uszkodzenie wątroby (uszkodzenie wątroby) i działanie kapilyarotoksicheskim (przepuszczalność naczyń i budzi thrombocytopathy). Czynnik ten wydaje się przeniesienie blokady elektrolitów w mitochondriach, czyli zablokowania zajezdni energii.

Wszystkie chorobotwórczych (szkodliwych) sterowane są geny (3), - wpływ na nich i Bacon, symulowany oporności na antybiotyki, a zatem zmutowaną zarazę ostrzec ludzkość poruszającego zagrożenie na niewłaściwe i niekontrolowanego stosowania antybiotyków.

Stabilność plagi:

• 10 dni-zapisywane plwociny
• w bieliznę, odzież i przedmioty gospodarstwa domowego, barwione śluz - tygodni (90 dni) -
• w wodzie - 90 dni-
• W zakopanych zwłok - do lat-
• W otwartych przestrzeniach ciepło - do 2 months-
• W bubo pus (powiększony węzłów chłonnych) - 40 dni-
• W pochve- 7 months-
• zamrażanie i rozmrażanie, a także w niskich temperaturach - mają niewielki wpływ na patogen;

Szkodliwe są: bezpośrednie UVB i dezynfekcyjne - powoduje natychmiastową śmierć w temperaturze 60 ° C - zostały zabite w ciągu 30 minut w temperaturze 100 ° C - natychmiastową śmierć.

Plaga odnosi się do naturalnych ognisk infekcji, czyli nie jest geograficznie niebezpieczne strefy epidemia relacja na terytorium Federacji Rosyjskiej 12: na Północnym Kaukazie, Kabardyno-Bałkarii, Dagestanie, Zabaykayle, Tuwy, Ałtaju, Kałmucji, Syberii i regionu Astrachań , Naturalne ogniska globalnie istnieje na wszystkich kontynentach z wyjątkiem Australii: Azja, Afganistanie, Mongolii, Chinach, Afryce i Ameryce Południowej.

Oprócz naturalny ogniskowych (naturalny) stref także synantropijna izolowane ogniska (antropouricheskie) - Urban, port, statek.
Podatność jest wysoka, nie ma ograniczeń wieku i płci.

Przyczyny infekcji zarazy

Zbiornika (opiekun) i źródło zakażenia - gryzonie, zajęczaki, wielbłądy, psy, koty, chorzy ludzie. Transporter - pchła zachowaniu zakaźność do roku. Zaraza mnoży drobnoustrojów w przewodzie pcheł rur i w swojej przedniej części, tworzy się „zarazy blok” - korek dużej ilości środka. Gdy uzębienie z odwrotnego przepływu krwi, przy czym ta część rury przemyto bakterii - tak jest zakażenie. 

Drogi zakażenia:

• zakaźną (przez ukąszenia pcheł) -
• kontakt - poprzez uszkodzoną skórę i śluzowych skóry po wyjęciu z zakażonych zwierząt podczas uboju i rozbioru tusz, jak również w kontakcie z płynami ustrojowymi pacjenta osoby
• Kontakt-home - poprzez artykuły gospodarstwa domowego, zakażonych płynów biologicznych zakażonych zwierząt / osoby
• powietrzu (za pośrednictwem powietrza, z płucną zaraza pacjenta) -
• Przewód - poprzez spożywanie skażonej żywności.

Objawy zarazy  

Okres inkubacji jest liczony od momentu wprowadzenia patogenu do pierwszych objawów klinicznych w zarazy okres ten może trwać od kilku godzin do 12 dni. Patogenów często przenika wpływ skórę lub błony śluzowe przewodu pokarmowego / makrofagów tkankowych oddechowych traktovzahvatyvaetsya wzbudnica i element pozostaje w bramach wejściowych, a część jest przenoszona do regionalnych makrofagów (w pobliżu) węzłów chłonnych. Ale tak długo jak czynnik sprawczy dominuje fagocytozę i hamuje jej działanie, ciało nie precyzuje patogen jako obcego obiektu. Fagocytozę, ale nie całkowicie stłumiony, niektóre patogeny giną po śmierci następuje egzotoksyna izolację i osiągnąć jego stężenie próg rozpocząć objawów klinicznych.

Okres objawy kliniczne zawsze zaczyna się ostro, nagle, od pierwszych objawów zatrucia, jak dreszcze, wysokie gorączki >39 ° C, przechowywać przez 10 dni i / lub śmierć, ciężkie osłabienie, bóle mięśni, pragnienie, nudności, rvotalitso staje sinicą, ciemne kręgi pod oczami - tych zmian na tle wyrażeń cierpienia i strachu, zwany „Maska plaga ". Tongue pokryta gęstą białą Bloom - „Kreda języka.” Dowolny standardowy objaw patogenetyczne (to znaczy z powodu szczególnego mechanizmu działania środka tworzą 4 standardowe objawów do objawów różnych stopniach):

• W miejscu bramy wjazdowej powstaje pierwotnego ogniska, które mogą pereterpevat stopniowego i zatrzymać w jednym z nich: a spot - papaula - pęcherzyka.
• Wzrost regionalnych węzłów chłonnych (tworzenie „bubo zarazy”) imponujących wielkości (jabłko), z powodu rozprzestrzeniania się patogenu w nim i tworzy zapalnego obrzęku reakcji. Jednak często zdarza się, że proces jest tak szybki jak błyskawica, że ​​śmierć następuje przed rozwojem Bubo dżumy.
• ITSH (wstrząsu toksycznego), spowodowane przez degranulację granulocytów obojętnochłonnych (NF) i niszczenia czynników chorobotwórczych w wydaniu endotoksyny. Charakteryzuje się pewnym stopniem nasilenia objawów oraz poważnych kryteria diagnostyczne: zmiany w układzie nerwowym (stan świadomości) + lub T ° Korpus + małopłytkowa (wybroczynowa wysypka w jamie ustnej i gardle) + krwawienie do śluzowych zaburzeń + krążenia obwodowego (zimna, bladość lub niebieski kończyn, nosowo- powierzchnie trójkąt) + zmiany rytmu serca i ciśnienia krwi () + zmiany ciśnienia śródczaszkowego () + tworzenia niewydolności nerek, objawia się w postaci niższych wątek diurezy + Zmiana KHS (równowagi kwasowo-zasadowej) w kierunku kwasicy
• DIC (rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego) - stan bardzo trudne, który oparty jest na systemie przeciwzakrzepowego zakłóceń i krzepnięcia. DIC zachodzi równolegle z rozwojem ITSH przejawia Tr +  czas + stopnia krzepnięcia skrzepu redukcji + prokoagulyatsionny dodatni wynik testu.

Kliniczne postacie choroby:

• miejscowe (skórnego, dżuma) -
• ogólnym (płuc, septycznego).

Postacie choroby są wymienione w porządku, w którym choroba może rozwijać się w porównaniu z brakiem leczenia.

skórnyW miejscu bramy wejściowej wystąpić zmiany tkankowe (jeden z 4 standardowych objawów), albo w ciężkich przypadkach może rozwinąć piorunujących phlyctenas (bubble) wypełniony serosanguineous zawartość naciekający powierzchnia otoczona przekrwienia i obrzęku. Na badanie palpacyjne jest bolesne edukacja, a przy otworze wykonanym wrzodu z czarną martwicę (parch) na spodzie - stąd nazwa „Black Death”. Ten wrzód goi się bardzo powoli i zawsze pozostawia blizny po uzdrowienie, a ze względu na powolne gojenie, są często tworzone wtórnych zakażeń bakteryjnych.

Formularz dżuma„Zaraza dymienica” - powiększony węzłów chłonnych, lub jeden lub kilka z nich. Wzrost może być wielkości orzecha włoskiego - do jabłka, skóra jest błyszcząca i czerwony z sinicą odcieniem, gęstej konsystencji, badanie palpacyjne jest bolesne do otaczających tkanek nie są przylutowane, wyraźne granice ze względu na towarzyszącą periadenita (zapalenie tkanek okololimfaticheskih) na 4 dzień zmiękcza Bubo a tam jest fluktuacja (uczucie niepokoju lub wahania podczas podsłuchu), w dniu 10 centrum limfatyczny otwarte i tworzą przetoki wypowiedzi. Ta forma może prowadzić do wtórnych powikłań septycznych bakteryjne i powikłań septycznych do plaga (to plaga bakteriemii) z mini dżumy patogenu w dowolnych narządów i tkanek.

Formularz Szambo: Określony przez szybki rozwój cyny i DIC dziobowej wielu krwotoki skóry i błon śluzowych, otwartej krwawienia w organach wewnętrznych. Jest to forma podstawowa - styka się z masywnej dawki środka i wtórne - wtórnych powikłań bakteryjnych.

Postać płuc najbardziej niebezpieczny w sensie epidemiologicznym. Począwszy ostre jak w przypadku każdej innej postaci czterech standardowych objawów klinicznych łączy się i rozciąga się do pierwszego patelni zaburzeniami oddechowymi (z powodu stopienia ścian pęcherzyków) jest suchy kaszel, co 1-2 dni się wydajność - pierwszy spieniony plwociny szklistego , prozranaya i konsystencja jak woda, a następnie staje się czysta krew, z niezliczoną vozbuditeya. Ten kształt, jak septycznym mogą być pierwotne - w przypadku inhalacji infekcji i wtórne - komplikacji innych postaciach wyżej wymienionych.

Rozpoznanie zarazy

1. Analiza danych klinicznych i epidemiologicznych: Oprócz standardowych objawów klinicznych zbadał lokalizację lub lokalizację w tej chwili, i czy jest to naturalne miejsce palenisko.
2. Kryteria laboratoryjne:
- Szturcha: a ^ i Hf, z przesunięciem w lewo o wzorze (to jest N / l, C / I, etc.) Wzrost neutrofili ESR spada na etapie kompensacji, gdy magazyn jest wyczerpany, Hf (neutropenia).
- KHS ocenianych parametrów: bazy buforowe liczba g wodorowęglanu i zbiorników krwi tlenem itp
- OAM: białkomocz, krwiomocz bakteriurię - wszystko to wskazuje tylko stopień reakcji i obsemenonnosti wyrównawczego.
- Diagnoza rentgenowska: śródpiersia węzłów chłonnych, łysienie / płatowe / psevdolabulyarnaya zapalenie RDS (zespół ostrej niewydolności oddechowej).
- Nakłucia lędźwiowego z objawami oponowych (sztywność karku, pozytywne i simtopmy Keringa Brudzinskogo), które charakteryzują się 3-ohznachny neutrofilową pleocytoza + [białko] + [Glu].
- Badanie dymienica punktowe / owrzodzenie / rubin / plwociny / nosogardzieli wymaz / krew / mocz / kału / płyn mózgowo - Te fakt zdominowane objawy i materiał biologiczny na statku i bakteriologicznego bakteriskopicheskie badań - Wstępne wyniki w ciągu godziny, a końcowy poprzez 12h (wraz z pojawieniem się dżumy naciekowe - to sprawia, że ​​rozpoznanie bezsporne).
- PHA (pasywna reakcja hemaglutynacji), IEF, ELISA RNGA

Czynnik sprawczy zarazy (mikroskopia elektronowa)

Dla podejrzanych dżumy badań laboratoryjnych przeprowadzonych w antiplague garnitury w wyspecjalizowanych warunkach laboratoryjnych, przy użyciu specjalnie przydzielone naczynia i Bix, a także obowiązkową obecność środków dezynfekcyjnych.

plaga leczenie

Leczenie w połączeniu z resztą złoża i łagodnie podawania (tabela A).

1. Leczenie przyczynowy (skierowane przeciwko patogenu) - etap ten powinien rozpocząć się dopiero wtedy, gdy podejrzewa się plaga, nie czekając na potwierdzenie bakteriologiczne. W określonej postaci stosuje się różne połączenia leków, naprzemiennie względem siebie, najbardziej skuteczne połączenie w tym przypadku:
- Cyprofloksacyna + Tsiftriakson lub streptomycynę, lub gentamycyny lub ryfampicyna
- Ryfampicyna + streptomycyny

2. patogenezie leczenie: zwalczanie mleczanowej, niewydolności układu krążenia i oddechowego, ITSH i DIC. Gdy to leczenie stosuje się koloidy (reopoligljukin w osoczu) i krystalicznej (10% glukozy)
3. Leczenie objawowe jako objawy niektórych objawów dominujących.

Powikłania zarazy

Rozwój i nieodwracalne etapy ITSH ICE dekompensacji przez narządów i układów wtórnych powikłań bakteryjnych, śmierci.

Zapobieganie plaga

Niespecyficzne: nadzór naturalnego ochagami- zmniejszając populację gryzoni z dezinsektsii- prowadzącego stałego monitorowania populacji w obszarze riska- przygotowania placówek medycznych i personelu medycznego do pracy z pacjentami chumoy- ostrzeżenia importu z innych krajów.
Specyficzne: Roczne uodpornienie żywą szczepionką plaga osób mieszkających na obszarach zagrożonych lub opuszczających tuda- ludzi, którzy stykają się z pacjentami z zarazą, je rzeczy martwych zwierząt, przeprowadzić awaryjne profilaktyka antybiotykowa tematów same leki co do leczenia.  
Uważa się, że odporność post-zakaźny i trwała całe życie, ale ponowne zakażenie przypadki zostały zarejestrowane.

* Krajowa zarządzanie chorób zakaźnych, chorób odzwierzęcych, plaga to znaczy tych, których nie można przenosić się z człowieka na człowieka. Ale może to być uznane za kwalifikowalne, przypominając historię epidemii w Europie od 14 wieku, kiedy to po 1346-1351 dwuletnim tylko 70mln szczątki 100 milionów ludzi - nie sądzę, że ta funkcja jest właściwa, ponieważ „choroba odzwierzęca” odnosi się tylko do tych chorób, które przechodzą od zwierząt do zwierząt i ludzi jest „zaraźliwy dead end”, czyli bez możliwości infekowania innych ludzi, „zooantraponoz” - oznacza, że ​​infekcja nie jest tylko między zwierzętami, ale także między ludźmi.